研究人员确定可能的新目标在抗肺癌中
波士顿大学医学院的研究人员（BUSM）已经鉴定了一种称为MIR-124的分子，其中在非小细胞肺癌细胞中在癌细胞的命运中起着调节作用 - 确定癌细胞的特定亚型是否会发生编程细胞死亡。
结果出现在科学信号传导，可以在对抗非小细胞肺癌的斗争中提供新的目标。
根据研究人员，MiR-124的分子导致编程细胞死亡在特定的亚型中肺癌细胞已经经历了一种称为上皮的开关，以间充质转化。这些类似的细胞状细胞，其在称为KRA的癌症基因中具有突变，通常抵抗化学治疗剂的死亡诱导作用。
通过分析人肺癌衍生细胞系，研究人员能够确定肺癌细胞两种亚型的独特谱。在比较生化谱时，它们能够将MiR-124分子识别为信号级联中的主要参与者，以确定特定的细胞类型是否会生存或死亡。
“肺癌展示着广泛的遗传，分子和表型变异性和异质性。了解这种异质性的影响至关重要，以确定有效的有效的疗法治疗方案和临床诊断，”对应作者Anurag Singh，PhD，药理学和医学助理教授BUSM。“了解与肺癌细胞中表型异质性相关的机制 - 特别是上皮和间充质的细胞之间的差异 - 允许利用这些差异来开发更多的选择性治疗剂。”
研究人员希望他们的发现能够导致临床前和早期临床试验治疗非小细胞肺癌细胞但是，必须进行额外的工作以探索这种可能的治疗目标。
美国癌症协会对2017年美国肺癌的估计约为肺癌的222,500例，肺部约155,877人死亡癌症。大约80％至85％的肺癌是非小细胞肺癌。
进一步探索
更多信息：“在KRAS突变体间充质样NMSCLC细胞中通过MIR-124调节自噬，NF-κB信号传导和细胞活力，”科学信号传导（2017）。stke.sciencemag.org/lookup/doi ... 26 / scisignal.aam6291
信息信息：
科学信号传导
由...提供波士顿大学医学院
引文：研究人员确定可能在肺癌（2017年9月12日）抗击肺癌（2017年9月12日）从HTTPS://medicalXpress.com/news/2017-09-lung-cancer.html（2017年9月12日）的新目标
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