研究人员发现了治疗帕金森的新途径

阿拉巴马大学的三名研究人员正在为治疗帕金森病的药物发现开辟新的方向。

这项研究的结果发表在今天的杂志上自然神经科学UA的研究人员是共同作者。

“这为一种长期寻求的机制提供了真实的证据，同时，它为一种不同的路径提供了很好的理由药物发现，”该校杰出研究教授Guy Caldwell博士说生物科学．“这条道路和这些想法已经存在了。这篇论文真的把它们结合在一起，并为这些想法提供了证据。”

盖伊·考德威尔(Guy Caldwell)是这篇论文的合著者，他的合著者包括亚利桑那大学生物科学教授金·考德威尔(Kim Caldwell)博士，以及亚利桑那大学主要贡献者、考德威尔实验室的博士生汉娜·金(Hanna Kim)。

帕金森病是一种神经退行性疾病，据估计，全世界有700万到1000万人患有帕金森病，每年约有6万美国人被诊断患有帕金森病。目前的治疗方法包括治疗疾病的症状，如震颤和不自主颤抖，但没有治愈或治疗方法可以阻止疾病的发展。

帕金森氏症的特征是细胞或神经元的减少，这些细胞或神经元将信息发送到大脑的其他部分，特别是产生一种携带信息的化学物质的神经元多巴胺，以及神经元中蛋白质的积累或聚集。

为了工作，蛋白质必须在细胞内正确折叠。当α -突触核蛋白出现额外的拷贝或突变时中产生多巴胺的神经元，会发生一系列错误折叠，导致蛋白质聚集。这种蛋白质聚集在大脑产生多巴胺的神经元内，会导致它们的功能障碍或细胞死亡，引发帕金森症的症状。

盖伊·考德威尔说，当帕金森患者表现出这种疾病的症状时，他们可能已经失去了体内高达80%的多巴胺神经元。

帕金森氏症研究的奥秘在于其原因多巴胺神经元易受突触核蛋白结块的影响，他说。根据最新的研究结果，答案是多巴胺。根据这项研究，多巴胺具有结合α -突触核蛋白的能力，使其毒性更强。

他说:“多巴胺和致病蛋白α -突触核蛋白之间的直接相互作用似乎可能是发病的真正根本机制。”“如果我们能找到一种方法直接阻断多巴胺和α -突触核蛋白的相互作用，那么这将是治疗性的。”

多巴胺导致结块的想法已经在使用化学物质的试管中得到证实，但最新的工作在动物模型中证明了它的后果。

在亚利桑那大学，考德威尔实验室的研究人员研究被称为秀丽隐杆线虫的微小蛔虫，这种蠕虫与人类大约有一半的基因相同。它的基本特征允许对一系列神经系统疾病进行廉价和快速的测试，并且UA的研究人员可以在蠕虫中诱导帕金森样效应进行测试。

汉娜·金(Hanna Kim)能够证明多巴胺对蠕虫内α -突触核蛋白的影响，宾夕法尼亚大学(University of Pennsylvania)的研究人员，也是这项研究的牵头机构，也在小鼠身上展示了这种机制。这项工作的动力来自于考德威尔实验室先前发表的基于ua的研究，该研究表明，在蠕虫模型中，过量的多巴胺产生是有毒的。

该小组已经进入了寻找阻止这一过程的方法的下一步，Kim已经证明，去除多巴胺和α -突触核蛋白之间的相互作用点或蛋白质中的氨基酸序列，可以提高癌症的存活率神经元，阻止疾病状态的发展。

“这是一个很好的证实，在一个活的动物模型系统中，防止多巴胺和多巴胺之间的相互作用α-突触核蛋白可以减轻发生的神经毒性，”盖伊·考德威尔说。

这篇论文“多巴胺诱导可溶性α-突触核蛋白低聚物和黑纹状体变性”今天在网上发表，并将发表在即将出版的《自然神经科学》杂志上。这项工作得到了美国国立卫生研究院的支持。