研究发现潜在的新处方结肠癌的目标
基因研究在LSU卫生新奥尔良医学院和斯坦利·s . Scott癌症中心首次证明小说蛋白质可引起正常细胞在结肠内壁成为恶性肿瘤,生长和扩散,以及干细胞的特征。细节的工作过程,在本质上是在线发表的研究科学报告。
SATB2是小说“转录因子”——一种蛋白质“开关”控制细胞内不同基因的开启或关闭癌症细胞。Drs。拉克什斯利瓦斯塔瓦和Sharmila Shankar确定它所谓的“肿瘤干细胞”——癌细胞像干细胞。癌症干细胞的一个小子集不朽的细胞在肿瘤不仅能够更新自己,但也引起其他细胞肿瘤所需的生存和成长。这些细胞比典型的耐药癌细胞标准化疗药物和能坚持身体即使治疗。癌症干细胞被认为是治疗失败的主要原因,疾病复发和转移。一定可以把普通癌细胞变成一个信号癌症干细胞,使其抵抗治疗。SATB2似乎主监管机构的过程中,控制的机制。
当Drs。斯利瓦斯塔瓦和Shankar比较正常的人类大肠癌上皮细胞与人类大肠癌细胞株和组织和主结直肠组织,他们发现虽然SATB2不是活跃在正常结直肠组织,它是在结直肠癌细胞高度活跃。
研究SATB2在结直肠癌中的作用,研究人员迫使SATB2 SATB2蛋白质的基因,使额外的副本正常细胞。细胞改变,显示增强的细胞生长、能动性、迁移和入侵。进一步分析显示标记和主细胞的能力——所需的细胞可以生产任何种类的细胞就像其他干细胞。他们成了癌症干细胞。研究人员还发现这些细胞有一个更大的生存和繁殖能力。
沉默SATB2在结直肠癌细胞不仅抑制细胞生长,能动性和集落形成,但癌症干细胞的特征细胞缺席。这意味着,如果代理可以阻止SATB2识别,他们可能被使用,以及标准的护理,防止癌症复发和转移。
“自从SATB2蛋白质是大肠癌细胞株和组织中高度表达,它可以是一个有吸引力的目标治疗,诊断和预后,“拉克什斯利瓦斯塔瓦博士指出,新奥尔良的遗传学教授LSU卫生医学院和斯坦利·s·斯科特癌症中心。
“重要的是,SATB2存在不仅在结肠癌,但在其他癌症,”博士补充说Sharmila Shankar博士遗传学副教授LSU卫生新奥尔良医学院和斯坦利·s·斯科特癌症中心。
