科学家测试方法停止心脏损伤后心肌损伤

早期研究结果表明科学家们可能在一种保护心脏功能后继承的人心脏病或心脏缺陷称为先天性心肌病。

辛辛那提儿童心脏研究所的研究人员报告9月28日自然通讯在实验室模拟心脏损伤后小鼠模型,他们停止或减缓心脏纤维化、器官肿大和保护心脏功能通过阻断一个著名的分子途径。

/β-catenin Wnt信号通路参与了身体的一些基本的生物过程。心脏损伤后,然而,Wnt /β-catenin信号加大心脏成纤维细胞导致纤维化瘢痕和有害心脏肌肉增大,据研究人员。

“我们的发现提供了新的见解是什么导致心肌纤维化和他们打开潜在寻找新的治疗方法来对付它,保护心脏函数凯瑟琳说,“Yutzey博士主要研究作者和科学家在分子心血管生物学。“Wnt /β-catenin信号参与许多正常和疾病过程和目标很难治疗。但是,在心脏疾病的早期针对纤维化反应可能改善肌肉功能和阻止疾病是一个令人兴奋的新的方向。”

心脏病的主要杀手之一,人们在美国,据美国疾病控制中心。和越来越多的成年人治疗先天性心脏畸形的孩子——许多人本质上重建他们的心——面对终身潜在的健康并发症。

成人先天性心脏病越来越多的优先级和面积在辛辛那提儿童科学探究。临床医生和医学中心的研究人员正在开发新的临床和研究策略的成年人是儿科心脏病患者。这包括寻找到目前为止是什么难以捉摸的治疗策略来修复伤痕累累,心脏损伤或后心脏功能不佳疾病。

老鼠帮助显示的方式

在最近的研究中,Yutzey和她的同事们使用一种新开发的基因培育实验室老鼠允许他们确定重要Wnt /β-catenin信号是在心脏成纤维细胞。成纤维细胞是重要的细胞构建结缔组织和结构框架,帮助将人体各组织结合在一起。但的上下文中心脏病心脏成纤维细胞,研究人员正在学习的居民造成致命的混合组织的纤维化瘢痕和减少功能。

模拟心脏损伤的小鼠,研究人员进行了一项过程称为trans-aortic限制血液流经心脏收缩。老鼠的繁殖,这样心脏损伤后他们没有表达Wnt /β-catenin心脏成纤维细胞。控制老鼠的研究继续表达Wnt /β-catenin后心脏损伤。

控制老鼠表现出广泛的纤维化瘢痕和心脏功能减弱。老鼠没有表达Wnt /β-catenin减少纤维化和瘢痕和动物的心脏功能保留。

研究的作者强调了实验室研究仍处于初级阶段,还为时过早知道它可能会在多大程度上适用于实际的临床治疗。但本研究的结果和其他论文涉及不同的分子通路由其他研究团队,强化有兴趣了解抑制心脏纤维化改善肌肉细胞的功能和病理。

这将是未来研究的核心问题心纤维化Yutzey和她的同事们的研究以及寻找可能的目标/β-catenin Wnt信号通路的方法潜在的治疗中获益。