科学家们发现潜在的机制，致命，脓毒症诱导的二次感染

根据新的研究，根据小鼠，称为败血症的感染诱导的病症可通过预防募集对皮肤募集感染抗菌细胞来增加危及危及危及生命的继发感染的风险PLOS病原体。

进入血液的感染可以触发一个免疫系统反应被称为败血症，每年导致530万人死亡。这些死亡中的大多数似乎不是由免疫系统的初始多动症引起的，而是通过后续阶段被破坏的阶段免疫反应为危及生命的次要感染打开门。

此前，爱荷华大学和同事大学德尼·丹纳耶​​表明，败血症通过减少在整个身体循环的记忆T细胞的量和功能来破坏免疫系统，识别和攻击特定的细菌，病毒或癌细胞。现在，该团队检测了败血症是否对组织常见记忆T细胞（TRM）的影响有同样的影响，该细胞不会循环，但粘在皮肤，肺和肠道 - 感染通常进入身体。

研究人员用病毒感染小鼠，以诱导皮肤中的TRM。接下来，它们将肠道刺破将含细菌的粪便材料释放到体内，导致感染和败血症。然后它们诱导激活TRM并使用分子技术来研究效果。

该分析显示，败血症没有减少皮肤中TRM的量和功能。然而，虽然TRM本身的功能被维持，但它们的影响受到严重受损：通常，感知入侵者可以招募其他的TRM免疫系统细胞，称为旁观者T和B细胞，有助于对抗感染，但败血症在小鼠中延迟了这一过程。

仔细观察，该团队发现败血症的开始破坏特定干扰素的正常活动，用于在免疫系统细胞之间进行通信的信号蛋白。在小鼠中，Sepsis中断了TRM招募旁观者T和B所需的特定干扰素的产生细胞，提高继发感染的风险。

需要进一步的研究以更好地了解这些效果，包括是否持有长期和TRM在身体的其他部位。尽管如此，如果结果从小鼠转化为人类，他们可能有助于告知战略以防止次要感染在经历败血症的患者中。

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