阿尔茨海默病的疾病可能是一个“全身”问题

阿尔茨海默病是痴呆症的主要原因，长期以来已经假设源于大脑。但英国哥伦比亚大学和中国科学家的研究表明它可以被身体其他地方的崩溃所引发。

今天发布的调查结果分子精神病学，提供希望未来的药物疗法可能能够停止或缓慢疾病而不直接行动脑，这是一个复杂，敏感，经常难以到达的目标。相反，这种药物可以靶向肾脏或肝脏，脱脂毒性的血液蛋白质在它到达大脑之前。

科学家们通过一种叫做曲静脉的技术展示了这种类似的癌症类似的迁移率：手术加上两个标本，使它们共享相同的血液供应数月。

UBC精神病学教授Weihong歌曲和神经学教授延江王于重庆第三军医大学附属正常小鼠，这不自然地发展阿尔茨海默病老鼠修饰以携带产生高水平的蛋白质称为淀粉样蛋白β的蛋白质。在Alzheimer疾病的人中，该蛋白质最终形成丛或“斑块”，呈脑细胞。

正常的小鼠已加入转基因伙伴一年的“收缩”阿尔茨海默病。歌曲称淀粉样蛋白β从遗传修饰的小鼠从其普通伴侣的大脑行进，积累并开始造成损害。

不仅正常的小鼠开发了斑块，还具有与“缠结” - 扭曲的蛋白股相似的病理学，其在脑细胞内形成，扰乱其功能并最终从内外杀死它们。阿尔茨海默氏症的其他迹象包括脑细胞变性，炎症和微杂种。此外，涉及学习和记忆所涉及的电信号的能力 - 健康脑的迹象 - 均受到损害，即使在仅仅四个月的小鼠中也受损。

除了大脑外，淀粉样蛋白β在血小板，血管和肌肉中产生，其前体蛋白质在几个其他器官中发现。但在这些实验中，目前尚不清楚来自大脑外的淀粉样蛋白β可有助于阿尔茨海默病。这项研究，宋说，显示它可以。

“血脑屏障随着年龄的增长而削弱，”阿尔茨海默病的疾病和杰克布朗和家庭教授的加拿大研究椅子说。“这可能允许更多的淀粉样蛋白β渗透脑，补充大脑本身产生的内容并加速恶化。”

UBC Townsend家族实验室负责人歌曲设想了一种在整个身体中与淀粉样蛋白β结合的药物，以这样的方式标记肝脏或肾脏可以清除它。

“阿尔茨海默病是显而易见的疾病大脑，但我们需要注意整个身体，了解它来自哪里，以及如何阻止它，“他说。

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