大脑发育和可塑性分享类似的信号途径

2017年10月。学习和记忆是大脑的两个重要的功能是基于大脑的可塑性。法兰克福歌德大学的科学家报告在最新一期的《科学》杂志上细胞的报道三个关键分子如何引导这些过程。他们的发现为阿尔茨海默病的治疗提供新线索。

的大脑通过改变能够适应新形势,建立或减少神经细胞之间的接触点(突触)。特别是,信号强度是受不断改变的膜受体的丰度神经细胞。这就解释了为什么更容易记得我们经常使用的信息,而不是信息,我们学习了年前,没有使用了。

帕罗Acker-Palmer的细胞生物学和神经科学研究所的研究小组歌德大学在他们的研究中关注的AMPA受体,主要的刺激信号发射器。神经细胞在海马体中,负责学习和记忆的大脑区域,能够改变他们的“开启”受体的数量通过扩展或收回他们像天线从而调节信号的强度。法兰克福科学家现在发现三个关键分子参与本条例:GRIP1, ephrinB2 ApoER2,后者作为信号分子Reelin受体。

“这些结果是有趣的,因为它已经知道多年来ephrinB2以及Reelin大脑的发展是至关重要的”解释“Acker-Palmer。“此外,早在我的实验室工作已经表明,有一个之间的交互Reelin信号通路和ephrinBs当神经元迁移期间大脑成熟。”

有趣的是,一个单一的细胞内机制可以实现不同的功能。早先的研究“Acker-Palmer的团队已经表明ephrinB2组成的大分子复合物和ApoER2调节神经元迁移的过程。在目前的研究中,科学家们有选择地抑制两个蛋白质之间的相互作用,从而证明这些蛋白质,GRIP1一起,也影响大脑可塑性在成人。这些蛋白质之间的相互作用抑制时,神经元活动无法应对变化的网络。他们还显示缺陷长期的可塑性,这是学习和记忆的细胞基础。

”同时,ApoER2 ephrinB2分子与阿尔茨海默病的发展,虽然行动的机制还不清楚”,说“Acker-Palmer。“与我们的研究,我们不仅发现了新的互动的关键分子学习和记忆的监管,但也揭示了潜在的新治疗靶点治疗阿尔茨海默病的。”