2017年10月19日报告
发现癌症药物提供有希望在测试小鼠中治疗败血症的结果
(欧宝娱乐地址医学Xpress) - 来自中国和美国的研究人员组合团队发现,常用于治疗人类肺癌的药物为试验小鼠的脓毒症提供了一种保护程度。他们的论文发表了科学转化医学,该团队描述了他们对败血症原因的研究,他们寻求治疗以降低其发生,以及测试Ceritinib的结果作为小鼠的治疗。
败血症是细菌或其他的病症传染性生物体血液泛滥会引发一系列问题,在很多情况下甚至会导致死亡。它也被称为血液中毒或者败血症,是大多数现代医院的主要死因。因此,健康科学家花了大量的时间和精力来研究导致它的因素,如何预防它,以及当它发生时如何治疗它。先前的研究表明,它如此致命的一个主要原因是,当免疫系统在面对感染时超负荷运转,导致灾难性的结果,包括级联器官衰竭。在这项新研究中,研究人员仔细观察了干扰素基因刺激物(STING),它在发病前就被激活脓毒症并且据信是导致败血症启动的药剂中。他们想知道防止刺痛激活是否可以防止败血症发生。要了解出来,他们开始寻找可能做诀窍的药物。他们发现一个似乎有前途的:Ceritinib,也称为商业药物Zykadia,用于治疗某些类型的肺癌。
研究人员指出,Ceritinib通过抑制一种名为ALK的蛋白质发挥作用,ALK是触发STING反应的信号。研究人员将这种药物注射到正在发展成脓毒症的小鼠身上进行测试,报告显示了有希望的结果。它保护了一些实验动物不受脓毒症的影响,从而防止了器官的损伤。我们还需要进行更多的试验来确定ceritinib是否可以用于保护人类免受脓毒症的感染,包括在离脓毒症更近的动物身上进行试验,以及ceritinib的有效性是否与特定感染有关。
进一步探索
摘要
败血症,受感染引起的危及生命的器官功能障碍,是具有有限治疗选择的主要公共卫生问题。我们提供证据支持在致死败血症期间对先天免疫的调节中肿瘤相关受体酪氨酸激酶对肿瘤相关淋巴瘤激酶(ALK)的作用。ALK表达的遗传破坏减少了干扰素基因的刺激剂(刺痛)介导的宿主免疫应答对单核细胞和巨噬细胞的环状二核苷酸。机械地,ALK直接与表皮生长因子受体(EGFR)相互作用,以引发丝氨酸 - 苏氨酸蛋白激酶AKT磷酸化并激活干扰素调节因子3(IRF3)和核因子κB(NF-κB)信号传导途径,使刺痛依赖性的严格炎症反应能够进行刺痛。此外,ALK-Sting途径的药理或遗传抑制赋予小鼠致死内毒性和脓毒症的保护。含有败血症患者的持续碱度升级。这些发现在调节炎症信号通路和抗致死系统炎症障碍的ALK靶向治疗的发育时,揭示了ALK的关键作用。
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