在血液感染中，死于爆炸的细胞会导致高死亡率

伊利诺伊大学芝加哥医学院研究人员的一项新研究表明，肺部血管内的细胞如果暴露在细菌毒素中，就不会轻易死亡。

当这些血管细胞接触细菌毒素称为脂多糖，发生爆炸性的细胞死亡形式，称为辐注点。催毒菌通过在小鼠中称为Caspase-11的酶，以及人类的半胱天冬酶4和5。如果没有这些酶，不会发生糊化酶，使这些胱凋亡酶使得可以预防感染引起的组织损伤的药物的吸引力。

“细胞可以死的多种方式，”哈吉斯·雷曼博士，医学院副教授和药物学院医学副教授和在上文发表的论文上临床调查杂志。“在pyroptosis,细胞轰轰烈烈地死去。”

胃凋亡仅在几种细胞类型中记录，最值得注意的是在称为巨噬细胞的免疫细胞中。在嘟虫中，外部触发激活细胞内的胱天蛋白酶，这反过来激活称为细胞因子的促炎分子。随着细胞膜破裂，细胞因子从细胞和信号突发到附近的免疫细胞，以植入该区域以中和细菌并防止进一步的损伤。“糊酶”这个词是从希腊语中获取的火灾。

在感染的环境中，焦亡可能作为一种有用的警报信号，通过释放有效的细胞因子来放大炎症反应。虽然细胞因子的爆发有助于向附近的免疫细胞发出需要强烈反应的信号，但在一些严重的感染中，细胞坏死释放的细胞因子会导致过度的组织损伤。

在严重的时候感染，释放脂多糖的细菌可以进入血液。如果进入的话，这些感染尤为危险血管的肺。当肺部血管内壁的大量细胞与细菌毒素接触时，血管就会渗漏，液体就会进入肺部。这种严重的血液感染并发症被称为急性肺损伤。急性期肺部的气体交换严重受损肺受伤，这是感染患者高死亡率的原因之一。

“我们的工作表明糊泽源性内皮细胞Schweppe Family杰出教授、UIC医学院药理学主任Asrar Malik表示，血管可能是细菌感染对某些患者肺部造成如此严重伤害的原因之一。

在美国，每年大约有20万人经历急性肺损伤，其中30%到40%的病例是致命的。目前的标准治疗是支持性护理，如人工通气。

研究人员观察到，注射了脂多糖或释放脂多糖的细菌的小鼠死亡率非常高，除了caspase 11基因被删除的小鼠血血管内皮细胞。这些小鼠的存活率更高，肺中的液体较少。

Rehman说:“Caspase-11显然是激活小鼠内皮细胞焦亡所必需的。”“阻断这一通路或相应的人体caspases 4和5的药物可以帮助预防或减少肺损伤的程度。”

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