肠道细菌代谢为高血压的可能因素

三分之一的美国成年人患有高血压或高血压。这种疾病可以通过家庭,和某些生活方式因素,如吸烟,高钠饮食,和压力会增加风险。近年来,科学家们发现,某些肠道细菌可能导致高血压。

在一些研究中,当肠道细菌与抗生素被杀死,高血压患者看到了下降血压。当肠道细菌从高血压人们正常小鼠移植,他们开发了高血压。令人信服的证据,但直到现在,科学家还没有发现了一个机制来解释细菌增加血液压力。

来自伊利诺伊大学和布朗大学的研究人员在追求一个有前途的领先。Jason Ridlon在动物科学系的副教授U的我,首次发现一种酶的基因在某些细菌变化皮质醇,类固醇激素,到另一个称为雄激素类固醇。

Ridlon与内分泌学家大卫·莫里斯在布朗和进一步发现,当细菌分解,雄激素,最终产品,一个分子称为GALF,破坏这一过程调节钠运输人类肾脏细胞。当这种情况发生时,细胞内钠建立,和血压力上升。

维护正常的血压,一个特定的受体结合分子称为醛固酮,然后进入细胞核。引起一连串的反应,其最终产品是一种管理正常蛋白质钠和钾运输进出细胞。但受体可以被愚弄,绑定到皮质醇代替醛固酮。如果出现这种情况,是在罕见疾病患者明显盐皮质激素过剩(AME),进入超光速的级联反应。钠是进口的速度比它可以导出,和细胞开始膨胀成一个危险的高血压状态。

在正常个体,酶11βhsd2作为《卫报》的受体,阻止皮质醇绑定通过改变可的松。GALFs——其中有许多阻止11βhsd2工作。洪水皮质醇受体结合位点,高血压就会如前所述。

“可能有多种机制通过肠道细菌可以影响高血压,但这是一个需要追求,“Ridlon说。他和莫里斯深入探索这个想法在一个新的文章发表在杂志上类固醇。

从不同的研究努力,Ridlon发现,并不是所有的肠道细菌代谢皮质醇以同样的方式,或者生成GALFs。

“两人可能有相同数量的细菌scindens梭状芽胞杆菌,例如,但一个人的类型生成这些类固醇的途径。你只能告诉通过量化基因,但我们必须先找到他们,”Ridlon说。

在最近的一篇文章中发表的脂质研究期刊》的研究,他也只是报告基因参与GALF形成Butyricicoccus desmolans。

“下一步是想看看这些通路关联某种形式的高血压患者中,“Ridlon说。“有这些基因的丰度更高吗?”

希望有一天,这项研究将导致战斗的药物治疗高血压。Ridlon说,如果他们能更好地理解细菌在做什么,有可能开发的酶抑制剂产生GALFs在这些细菌。“这将是伟大的,如果我们能找到一个有针对性的解决方案,而不是消灭一切用抗生素,”他说。

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