挽救心脏病发作后的心脏:一种基因的过表达增强了死亡肌肉的修复

阿拉巴马大学伯明翰分校的生物医学工程师报告说，在心脏病发作后修复受损心脏的努力中取得了重大进展，他们使用心肌细胞移植来创建修复补丁。关键是过度表达一种激活移植肌细胞的细胞周期的基因，所以它们生长和分裂的次数比控制移植细胞多。

到目前为止，极少量的心肌细胞移植一直是阻碍使用移植细胞修复心脏的希望心脏病。没有成功的修复，移植可能提供，受损心容易发生心力衰竭和病人死亡。

在实验中小鼠模型UAB的研究人员发现，细胞周期激活因子CCND2的基因过表达增加了移植心肌细胞的增殖。这导致心脏病发作时死组织部位心脏的再肌肉化增加，移植物体积增大，心脏功能改善，死组织或梗死缩小。

除了肌肉再生，移植细胞还增加了梗死边缘区新血管的形成，显然是通过增加旁分泌机制的激活。UAB团队使用了来自人类诱导多能干细胞的心肌细胞，因为他们致力于最终临床治疗人类心脏病患者的目标。

UAB的这项研究，发表在循环研究由医学博士、博士、UAB生物医学工程系主席兼教授、T. Michael and Gillian Goodrich捐赠工程领导主席张建义(Jay Zhang)领导。

研究细节

研究人员首次发现CCND2在人体内诱导过表达多能干细胞-来源的心肌细胞，或hiPSC-CMs，增加了显示细胞周期S和M期标记物和胞质分裂标记物的细胞比例，如在细胞培养中测量的那样。

当他们将过表达的hiPSC-CMs注射到小鼠模型的梗死区域和梗死边界时，与未过表达CCND2的正常hiPSC-CMs相比，第4周时左心室射血分数显著增大，梗死面积显著变小。与未治疗的小鼠相比，两种治疗方法都有改善。

通过生物发光和人类细胞标记物的测定，过表达也导致移植hiPSC-CMs的数量增加。

这似乎是由于细胞的增殖，因为过表达hiPSC-CMs的数量和比例从第1周到第4周都增加了细胞移植到心脏组织中表达细胞周期S期和M期的标记物，以及胞质分裂。

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