鉴定了表观遗传基因调控的重要机制

如何避免导致癌症的基因活动有缺陷？苏黎世大学的研究人员现在已经确定了通过表观遗传修饰对遗传信息调节的机制。这些见解对未来癌症治疗的新方法打开了门。

DNA包含了整个生物体的蓝图。基于这个蓝图中的信息，每个细胞都知道它必须成为什么，它必须执行什么功能。在一个有机体的整个生命周期中遗传信息必须正确阅读才能确保基因在正确的时间和正确的细胞中活跃。如果这些过程有缺陷，细胞就会获得错误的身份——这最终会导致癌症。

然而，在细胞发育过程中，决定基因开启或关闭的程序不仅依赖于DNA，还由表观遗传痕迹。DNA上的甲基化标记用作调节基因活性的分子开关，以便协调细胞在生物体内的专业化。如何忠实地监管该DNA甲基化，以及如何变得有缺陷，尚未完全解决。然而，后果是众所周知的：在许多癌症类型中，甲基化被沉积在错误的地方。这导致错误读取的基因。

双层表观遗传基因调控

苏黎世大学(University of Zurich)的科学家现在发现了调节DNA甲基化的新过程。教授Tuncay Baubec部疾病的分子机制在苏黎世大学,和他的团队已经表明一个特定的蛋白质在这个过程中扮演一个重要组成部分:DNA甲基转移酶3 (DNMT3A)酶负责定位甲基化DNA上的正确位置。该研究的主要作者Massimiliano Manzo解释说:“DNMT3A最好将自己放置在对发育起重要作用的基因附近，并确保这些基因周围的DNA甲基化得以保持。”“这些基因周围的DNA甲基化就像一个容器，确保另一种通常调节这些基因的表观遗传修饰H3K27me3被正确定位。”这意味着这些必需基因受到两个表观遗传层的调控。

越来越多地了解癌症如何发展

这项研究的发现为癌症研究提供了重要的基础见解。DNMT3A是侵袭性白血病中最常见的突变基因之一，它在这种疾病的发展中起着重要作用。“我们的发现指向了DNMT3A蛋白在这两者相互作用中之前未知的功能表观遗传修饰通常没有直接联系。我们希望这些新的见解将使我们能够增加我们对此的理解分子机制这一结果在癌症并更有效地治疗这种侵略性的白血病类型，“Baubec教授解释道。

---

---