2017年10月19日

研究发现突变基因可以促进炎症的致癌作用

人们普遍认为，一种名为p53的人类基因是“基因组的守护者”，它可以对抗肿瘤的形成和发展。然而，p53的突变形式与人类癌症的关联比任何其他基因都要大。

研究其核心机制癌症美国加州大学圣地亚哥分校(University of California San Diego)的生物学家发现了有关p53突变的新证据，这可能会重塑我们对p53突变的认识肿瘤的生长以及我们如何治疗癌症。

一项发表在杂志上的研究自然通讯由Homa Rahnamoun在香农Lauberth的实验室在加州大学圣地亚哥分校的生物科学发现了一个新的分工机制突变型p53功能与慢性炎症引发的长期条件通常关联到一个反应在人体的免疫系统可以诱导的情况下从压力到食品消费。Lauberth说越来越多的证据支持慢性炎症在癌症的易感性和进展方面，一些人类组织更容易受到炎症影响的肿瘤生长，包括结肠癌和乳腺癌。

通过大规模的基因组分析，研究人员发现突变的p53会放大炎症的影响，从而导致癌症侵袭性行为的增加。因此，p53的突变形式似乎进入了人体的免疫反应系统，促进促炎反应，从而促进癌症的生长，而不是抑制肿瘤的生长。

“我们的研究结果表明，考虑个体癌症的基因改变很重要，因为这可能会影响炎症的影响。人类癌症Lauberth说，他是分子生物学组的助理教授。“免疫疗法在靶向癌症和缩小肿瘤大小方面很有帮助，但现在我们发现炎症介质可以代替免疫疗法协调肿瘤生长癌症细胞有p53突变。这些发现让我们重新思考肿瘤发生的过程以及我们如何治疗癌症。”