研究发现N-α-乙酰转移酶D（NATD）促进肺癌进展

南京大学的研究人员发现，通过防止组蛋白H4丝氨酸磷酸化以激活转录因子粘合剂，介导组蛋白H4的N-α-末端乙酰化（NT-乙酰化）的N-α-末端乙酰化（NT-乙酰化）促进肺癌进展。上皮 - 间充质转换（EMT）。他们的结果发表在自然通信。

这种新发现表明NATD是细胞入侵期间的关键表观遗传调节剂肺癌进展，暗示一个新的治疗目标癌症治疗。中国南京大学生命科学学院Zhio Zhao博士表示，“这些研究表明，NATD促进了体外和体内肺癌细胞的迁徙和侵袭能力。因此，耗尽NATD通过抑制转录因子Slug的表达抑制肺癌细胞的EMT。揭示这种新的表观遗传途径（NATD / SLUG / EMT）对于更好地了解转移形成的个体步骤，并且可能有助于在早期预测肿瘤会传播。“

将来，赵教授和他的同事希望进一步调查Natd在肺癌和其他肿瘤的侵袭转移过程中更密切地调查Natd的作用。它们还将筛选NATD的生化阻滞剂，也可能在肺癌和其他侵入性肿瘤治疗中具有应用。

主要发现包括：

• NATD在原发性人肺癌组织中通常是上调，其表达水平与SLUG表达，增强的侵袭性和临床结果不良相关。
• NATD对于肺癌细胞至关重要，以维持间充质表型并通过调节EMT来促进侵袭肺癌细胞通过外膜遗传控制。
• 组蛋白H4的NT-乙酰化拮抗组蛋白H4丝氨酸1磷酸化（H4S1PH），并且组蛋白H4的NT-乙酰化的下调促进CK2α结合组蛋白H4 in.肺癌细胞，导致H4S1磷酸化增加和表观遗传重编程。

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