自闭症的治疗可能恢复大脑连接
科学家已经找到了一双治疗可能恢复大脑功能自闭症患者缺乏维持神经元之间的连接至关重要的基因,根据一项研究小彼得·欧唐纳。大脑研究所UT西南医学中心。
虽然这个基因与大脑尺寸异常,研究证明了基因在小鼠没有这样的角色,而是需要调节蛋白能够抑制神经元相互沟通的能力。此外,研究发现,由于缺乏大脑连接丢失的基因可以在数小时内完全恢复使用药物,阻止蛋白质。
“这种基因的缺失损害大脑功能主要的方式,我们找到一种方法去修理损坏的地方。但是我们有更多的工作要做之前我们试穿这些治疗的人。结果给我们的线索通路是什么改变,在哪里看,“临床前研究主管克雷格•鲍威尔博士说,厄玛劳阿尔茨海默氏症研究中心主任、科长和大脑发育障碍的神经病学和神经病治疗。
这项研究发表在自然之际,最近和持续的努力,提高早期诊断自闭症谱系障碍(ASD)通过将焦点转移到生物测量而不是行为症状。但据悉什么基因可能是有效的诊断后治疗的目标。
之一,鲍威尔博士的研究集中在KCTD13 29基因在16号染色体的一个区域强烈与孤独症,发育迟缓,智力障碍。
通过删除基因在小鼠和测量各种效果,鲍威尔博士的研究小组证明先前的研究表明KCTD13删除引起大脑增生常见于人们受到突变染色体区域的影响。Kctd13不在改变大脑的大小,而是减少一半的突触连接的神经元相互通信。
科学家追踪问题的根源RhoA蛋白质,它积累Kctd13时失踪。通过管理RhoA-inhibiting药物- Rhosin或胞外酶C3 -鲍威尔博士的实验室恢复大脑功能在不到四个小时。
胞外酶C3是人类临床试验已经在脊髓损伤——必要的第一步,可能会加速的过程涉及自闭症的临床试验。
但是,鲍威尔博士说,科学家们必须首先研究KCTD13在更广泛的基因库中扮演的角色,研究是否改善大脑的连接能扭转行为变化。
“这是一个重要的步骤,但还有很长的路要走。现在我们需要更好的理解其他的功能基因在染色体区域,这些可能会导致大脑功能障碍和行为变化我们称之为自闭症,”鲍威尔博士说,神经学教授和神经病治疗、神经科学和精神病学,持有人Ed和苏玫瑰杰出的神经学教授。
