研究人员描述了阿尔茨海默病的新生物学

在一项新的研究中，来自波士顿大学医学院的研究人员（BUSM）描述了Alzheimer疾病（AD）生物学的独特模型，这可能导致一种治疗疾病的完全新的方法。调查结果出现在日志中自然神经科学。

阿尔茨海默病是老年人患病的一个主要原因，给医疗保健系统带来了巨大的财政成本。科学家们很早就知道，阿尔茨海默病患者的大脑中有两种蛋白质(-淀粉样蛋白和tau蛋白)结块并积累，这种积累被认为会导致神经细胞损伤，从而导致痴呆。

这些BUSM研究人员最近的工作表明，tau蛋白的聚集和积累是一种正常的反应压力，产生RNA /蛋白质复合物称为“应激颗粒”，其反映了大脑的需要产生保护蛋白。这种“压力反应”的持续存在导致过度应力，病理应激颗粒的积累，以及丛生的陶器的积累，这使神经细胞损伤驱动并产生痴呆。

在目前的研究中，研究人员使用了这种新的模型，并表明降低应激颗粒蛋白的水平可以产生强大的保护作用，可能是通过减少持续性的病理应激颗粒以及改变发生的tau蛋白凝结的类型。

研究小组假设他们可以通过减少疾病的发生来延缓疾病的进程压力颗粒通过遗传减少Tia1降低这种持续应力响应，这是应激颗粒形成所需的蛋白质。减少TIA1改善的神经细胞健康，并在AD的实验模型中产生了醒目的记忆​​和预期寿命。

尽管实验模型有更好的记忆力和更长的寿命，研究小组观察到更多以神经纤维缠结的形式形成的tau蛋白凝结。为了解释这如何可能与更好的结果相关，研究人员观察了tau的病理类型，并表明减少TIA1显著降低了小块的数量，这些小块被称为tau寡聚体，特别有毒。“减少TIA1转移τ积累从小型到大型,减少小τ团和生产比例增加大型τ团生成神经原纤维缠结和毒性较低,“说通讯作者本杰明Wolozin,医学博士,博士BUSM药理学及实验治疗学教授。

“这种TIA1减少提供保护的能力在我们对阿尔茨海默病生物学的理解中开辟了一个新的章节，并为这种疾病和其他部落观察药物的药物治疗新的途径，”Wolozin说。“

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