如何以及为什么血栓缩水吗

血液凝固是生物过程的“双重人格者”。救生员,当你流血,但失败,它会导致心脏病、中风和其他严重的医疗问题。如果血栓生长过大,部分脱落,血流量(栓)可以阻止下游肺部血管或大脑,导致危及生命的并发症如肺栓塞或缺血性中风。因此,一旦血栓形成,即便是有益的理由,就必须缩小和消失在伤口愈合后开始维持正常的血液流动。

虽然科学家知道很多关于血凝块形式,相对较少的认识他们合同缓慢的过程,花一个小时才能完成。

在最近发表的一篇文章自然通讯河滨加州大学研究人员和宾夕法尼亚大学医学院使用高性能显微镜和rheometry-the测量材料变形响应应用力如何看待这一过程实时和在细胞水平。这些发现将有助于凝血障碍的新疗法的发展。

由于受伤或发炎,血液中血小板被激活,变得粘稠,并绑定在一起,与纤维的蛋白质纤维蛋白形成一个是因为插头(血栓)停止出血到组织中。血小板血栓收缩发挥核心作用,但是,到目前为止,科学家还没有能够展示他们是如何做到这一点。

如本文所述,凝固收缩时血小板形成圆鼓鼓称为丝状伪足突起。这些丝状伪足然后附上纤维蛋白纤维和卷使用相同的一首首行动被一个人拉着一根绳子。血小板保留小的纤维蛋白,紧紧的包,因此重构纤维蛋白网更密集和僵硬。蹒跚行动也带来血小板和血小板紧密的簇,降低血栓的总量随后完成溶解纤溶酶。

这项研究是由马克·阿尔伯著名数学教授在加州大学的自然科学和农业科学学院和两个宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员:约翰•Weisel细胞和发育生物学教授和Rustem利特维诺夫市,从事研究的科学家。奥列格•金在加州大学河滨分校的研究员自然和农业科学学院和宾夕法尼亚大学的客座科学家,是论文的第一作者。

阿尔伯说,这些发现凸显丝状伪足的新角色,以前认为帮助细胞移动,感觉他们的环境。

“直到现在,我们知道很少关于个人血小板或小群的血小板产生收缩力纤维蛋白纤维和如何紧张崩溃凝块的结构和减少其大小,”阿尔伯说。“通过这项研究,我们揭示了丝状伪足的新颖的功能,这是他们能够重新组织纤维蛋白矩阵的原因凝块收缩。这些发现将有助于在设计增强溶栓疗法的治疗血液疾病,包括血栓形成和血栓。”

文章标题是“定量结构力学生物学Platelet-Driven血块收缩。”A related paper, "Strong Binding of Platelet Integrin αIIbβ3 to Fibrin Clots: Potential Target to Destabilize Thrombi" recently appeared in科学报告并描述了整合素的作用αIIbβ3在阻塞性的形成血凝块(血栓)。

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