科学家发现了血管再生的关键

桑福德·伯恩汉姆·普雷比医学发现研究所(SBP)的研究人员进行了一项新研究，确定了一种对血管生成(即从现有血管中生长出新血管)至关重要的信号通路。研究结果发表在自然通讯，可能改进现有的策略，以改善缺血组织的血液流动，如在动脉粥样硬化和与糖尿病相关的周围血管疾病中发现的。

“我们的研究表明，功能完整的血管的形成需要一种名为R-Ras的蛋白质激活蛋白激酶Akt，而这种机制是血液中空结构或管腔形成的必要条件船SBP诺娜湖校区副教授、博士Masanobu Komatsu说。“这些发现很重要，因为它们揭示了需要增加的生物过程血液流动在缺血性组织。”

以往通过创造新血管来治疗缺血的努力主要集中在将血管生成生长因子(如血管内皮生长因子)输送到缺血部位。但所有这些研究，包括超过25个II期和III期临床试验，都未能为患者提供显著的好处。

小松的研究团队使用了3D细胞培养和活组织的结合，表明VEGF促进血管形成，但形成的血管结构是混乱的，不稳定的和无功能的。“有功能的血管需要一个腔;小松解释说，“血管内皮生长因子不能完全支持这种血管结构的形成。”

“生成新血管的方式与树木生长的方式相似;小松实验室博士后助理、论文第一作者李芳飞博士说，芽从现有的血管中生长，然后不断向外延伸，以恢复血管功能。“这项研究表明，有明显的步骤和信号控制这一过程。

“首先，VEGF激活Akt，诱导内皮细胞发芽。然后，R-Ras激活Akt，诱导管腔形成。”“第二步是通过R-Ras激活Akt来稳定内皮细胞中的微管骨架，创造一种促进管腔形成的稳定结构，”Li解释说。

“我们认为VEGF和R-Ras激活Akt信号是互补的，两者都是产生完整功能所必需的血来修复缺血组织，”小松说。“我们的下一步是在临床研究中促进Akt联合信号;通过基因治疗或与VEGF治疗在药理学上平行的方式促进R-Ras激活，”小松说。

小松实验室的科学家泽田顺子(Junko Sawada)是这项研究的合著者。

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