皮肤如何发炎

本周在网上发布细胞宿主与微生物美国约翰霍普金斯大学的研究人员报告说，他们发现了一种关键的潜在免疫机制，可以解释为什么我们的皮肤会因特应性皮炎(也就是通常所说的湿疹)等疾病而发炎。我们皮肤表面的有毒细菌会诱发一种蛋白质，这种蛋白质会让我们的细胞做出反应，从而引发炎症。

“我们的皮肤皮肤上覆盖着细菌，它们是我们正常皮肤微生物群的一部分，通常是保护我们免受感染和炎症的屏障。然而，当这一屏障被打破时，某些细菌暴露的增加确实会导致问题，”约翰霍普金斯大学医学院皮肤病学副教授、医学博士劳埃德·米勒说。

细菌金黄色葡萄球菌，或金黄色葡萄球菌，是一种重要的人类病原体和人们皮肤感染的最常见原因。Miller says, "20 to 30 percent of the U.S. population have S. aureus living on their skin or in their nose, and over time, up to 85 percent of people come into contact with it. Eczema is an inflammatory skin disease that affects 20 percent of children and about 5 percent of adults. Ninety percent of patients with湿疹在他们发炎的皮肤上具有超过高的S.UUREUS细菌。“

“我们真的没有真正知道什么导致特应性皮炎，并且没有多少良好的治疗方法，”米勒说。因此，他的团队开始了解有关如何出现的情况，以便可以开发其他治疗方法。

它之前由其他人表现出称为广义脓疱性牛皮癣（其中皮肤爆发到脓疱中）的罕见疾病是由导致我们皮肤上通常产生的蛋白质的无限度活性的遗传突变引起的，称为IL-36。这是，米勒表示，IL-36可能会如何与如何做些什么细菌在皮肤表面诱发炎症。所以他们开始在老鼠身上测试这个想法。他们将一小块纱布垫浸满金黄色葡萄球菌，然后将其涂在正常小鼠和那些经过基因工程改造、缺乏引发炎症反应的IL-36受体的小鼠的背部皮肤上。米勒的研究小组发现，正常小鼠的皮肤出现鳞屑和炎症，而缺乏IL-36活性的基因工程小鼠几乎没有皮肤炎症。

“我们对这些结果非常兴奋，因为目前只有靶向炎症机制的单一生物学治疗特应性皮炎在市场上。由于有些患者没有反应或治疗失败，如果市场上有针对涉及皮肤炎症的替代机制的生物制剂会更好，”米勒说。

未经处理的湿疹可导致其他过敏条件，包括哮喘，食物过敏，季节性过敏和结膜炎。阻止皮肤炎在湿疹有可能预防这些不必要的条件。

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