自身免疫性疾病的新治疗方法

来自Charité-Universitätsmedizin Berlin的研究人员已经能够提高他们对严重自身免疫性疾病发病机制的理解。研究人员首次证明了ANCA抗体引起的系统性血管炎症患者的程序性细胞死亡激活、补体系统激活和器官损伤之间的密切联系。这项研究的结果已发表在该杂志上美国国家科学院院刊．

anca相关血管炎是一种全身性疾病，其特征是身体的免疫系统攻击内部结构白细胞，引起炎症内小血管．肾脏通常会发生血管炎，从而导致急性肾功能衰竭但这种情况也会影响肺部和其他器官。传统的治疗方法是抑制免疫系统。这种治疗方法可以阻止疾病的进展，但有严重的副作用。

那么导致这种疾病的连锁反应是什么呢?由Adrian Schreiber博士和Ralph Kettritz教授领导的一组研究人员能够证明，这一过程是由人体白细胞内程序性细胞死亡(坏死)的激活引发的。

针对人体自身蛋白质的抗体(自身抗体)会附着在白色的某些成分上血细胞．这激活了坏死，导致中性粒细胞细胞外陷阱(NETs)的形成-由DNA组成的细胞外纤维的复杂网络。研究小组发现，这些NET结构在补体系统(免疫系统的一部分)的激活中发挥作用，从而促进了疾病的发展。利用多种转基因动物模型和药理学模型，研究人员能够证明坏死是严重血管炎发展的关键发病机制之一，而严重血管炎也与严重肾脏受累有关。

“特定的药理抑制程序性细胞死亡可能有一天会构成一种治疗ANCA血管炎的新方法，”PD Schreiber博士说。“第一个临床研究正在进行中，测试抑制坏死是否适合于普遍应用。展望未来，我们希望，基于我们的数据，有可能开发出一种新的治疗ANCA血管炎的方法。”