自闭症相关基因阻碍树突发育
根据一项在培养神经元和发表在《科学》杂志上的ASD小鼠模型中进行的新研究，与自闭症谱系障碍(ASD)有关的基因表达增加导致大脑发育过程中树突的重塑神经科学杂志.该研究确定了一系列细胞和分子事件，这些事件可能导致神经元连接的差异，而这些差异是自闭症患者社交和沟通障碍的基础。
树枝状叶片的生长和改进脑中的其他神经元的输入 - 是一个关键的组分大脑发育在生命的第一年，有助于优化神经电路的功能。在ASDS患者中观察到树突数和结构的变化，其通常在此期间诊断。
衡器人和同事发现了UBE3A基因的变化，增加E6AP蛋白的产量导致树突分支的显着消除和缩短。他们表明，相同的途径对培养的皮质和培养的皮质和海马神经元从大鼠到过表达Ube3A的小鼠。这些发现表明，升高的E6AP活性导致过度修剪树突。
进一步探索
更多信息:Natasha Khatri等，自闭症蛋白UBE3A / E6AP通过Caspase依赖性微管稳定化重塑神经元树突树突凝集，神经科学杂志(2017)。DOI: 10.1523 / jneurosci.1511 - 17.2017
期刊信息:
神经科学杂志》上
由...提供神经科学学会
引用:自闭症相关基因发育迟缓树突(2017年12月4日)，2021年4月29日从//www.puressens.com/news/2017-12-autism-linked-gene-stunts-dendrites.html获得
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