CD4 T细胞，异卵转运蛋白和炎性肠病中的代谢物

免疫系统可以抵抗环境中的病原微生物和毒素。该系统包括先天(非特异性)和适应性(获得性)免疫。当先天免疫细胞识别病原体时，适应性免疫系统就会发挥作用。有两种类型的适应性免疫反应:由B细胞产生的抗体介导的体液免疫，和由T细胞介导的细胞免疫，T细胞是一种白细胞。

CD4 + T细胞通过几种机制调节/抑制免疫应答。天真CD4 T细胞可以分化为效应器（TEFF）细胞的几个谱系中的一种，包括TH1和TH17。在无疾病状态下，Teff细胞受到肠道微生物群的紧密调节，微生物群落通常栖息在人类和其他动物的消化道中。然而，当肠中的Th17和Th1细胞的积累时，共生关系可能被破坏，导致炎症性肠病（IBDS），一种衰弱的病症，以及有时会影响结肠的危及生命的条件小肠。

虽然人们对苔草细胞与肠道微生物共生相互作用的机制了解很多，但对苔草细胞与代谢中间体和代谢产物之间的相互作用知之甚少。这促使日本大阪大学的一个国际研究团队填补了这一知识空白，为开发抗ibd的强效治疗药物提供了潜在的有价值的线索。

对于他们的研究，研究人员专注于胆汁酸，一种像肝脏中胆固醇分解代谢产生的洗涤剂样代谢物，并伴有食物摄入的胆汁管道进入小肠。据报道，胆汁酸诱导肝脏氧化应激上皮细胞通过扰动正常的细胞膜架构。

“我们在小鼠中观察到Teff细胞上调蛋白质MDR1，在小肠（回肠）的最终部分中以维持胆汁酸存在的稳态，”来自大阪大学的Hisako Kayama和最近发表的研究作者免疫力。“特别是，那些缺乏MDR1的人展示粘膜功能障碍，并诱导克罗恩的疾病样对炎。”

Mdr1是一种重要的蛋白，广泛分布和表达于肠道细胞。将异卵（如毒素或药物）从细胞中泵出来，并在胆汁酸暴露期间在Teff细胞中具有基本功能，限制氧化应激，促进存活和抑制炎性细胞因子表达。该团队注意到在移植MDR1缺陷型Teff细胞移植的小鼠中抑制胆汁酸重吸收的小鼠中的小鼠，其强调了Teff失呼量在IBD的发病机制中的累积。

“我们还成功地确定了Ileal Crohn病患者的可辨别子集，在存在胆汁酸存在下显示出明显的MDR1损失的患者，”Kayama增加。“因此，较大IBD患者队列的未来验证研究对于测试MDR 1丧失的职能与髂曲线CD的独特临床过程有关是重要的。这些知识可能为非传统提供机会，胆汁酸- 被定向的疗法。“

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