细胞自我消化过程引发自身免疫性疾病

自噬是指在酵母、真菌、植物、动物和人类中发生的一个基本的细胞循环过程。这个过程允许细胞降解自己的成分，从而激活能量资源，以适应营养需求。此外，自噬在指导机体的免疫反应中起着核心作用。自身免疫性疾病是由多发性硬化症患者对正常身体部位(如中枢神经系统)的免疫反应异常引起的。

没有自噬蛋白就没有自体免疫反应

由苏黎世大学实验免疫学研究所的Jan Lünemann领导的一个神经免疫学家团队现在发现了这种细胞“自我消化”的另一方面的证据:自噬蛋白在多发性硬化症小鼠模型中触发自身免疫过程。通过基因关闭自噬蛋白ATG5免疫细胞，研究人员观察到小鼠的中枢神经系统中的病理T细胞显着降低。结果，动物未能在脑和脊髓中发育炎症，与在多发性硬化症中产生的炎症相当。

免疫细胞瞄准神经细胞

研究人员现在已经证明，当在中枢神经系统中炎症过程中呈现给免疫细胞的免疫细胞时，自噬蛋白ATG5具有基本函数。“这种重新激活过程被认为在自身免疫性神经炎症的发展中发挥着决定性作用，”基督教凯勒队的牵头作者表示。在多发性硬化症中 - 最常见的自身免疫疾病- T细胞攻击身体自己的神经纤维的髓鞘。一旦它们与抗原呈递细胞接触，就会激活免疫细胞。树突细胞负责抗原呈现。当髓鞘变得有缺陷时，树突细胞通过自噬消化分离膜，并将其部分呈现给进入炎症部位的病理T细胞。“这意味着他们促进了疾病的进展，”凯勒解释道。

该团队计划使用最新发现作为调查患有多发性硬化症的患者组织样本的基础，以了解是否自噬在某些免疫细胞中特别活跃。“从长远来看，我们想看看这些新的免疫病理学发现是否可以用于开发新的治疗方法多发性硬化症，“JanLünemann说。

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