研究人员报告了雌激素治疗多发性硬化症的新补充作用

多发性硬化症
彩色CD68组织显示病变区域有多个巨噬细胞。原始比例1:10 0。信贷:马文101 /维基百科

加州大学洛杉矶分校研究人员的一项研究揭示了雌激素如何保护多发性硬化症(MS)患者的中枢神经系统免受损害的细胞基础。研究人员发现,在疾病期间,雌激素治疗对两种细胞有积极作用——大脑中的免疫细胞和少突胶质细胞。对这两种类型的补充行动提供了预防疾病的保护。

多发性硬化症是一种慢性自身免疫性神经退行性疾病,表现为视力障碍、虚弱和感觉丧失以及认知能力下降。这些症状出现在发炎时破坏它包围着神经过程,称为轴突。失去这种绝缘保护会中断两者之间的电子通信

与怀孕前相比,妊娠晚期的复发率降低了约70%,其他研究也表明,由于多胎妊娠的长期益处。Rhonda Voskuhl博士和他的同事提出了一种由胎儿和胎盘制造的妊娠特有的雌激素,在MS小鼠模型和两个成功完成的用于MS患者的雌三醇治疗的临床试验中调解这种妊娠保护。

这是如何发生的仍然是一个关键问题。领导这项最新研究的Voskuhl报告说,在老鼠身上进行的研究表明,雌激素能保护皮肤通过激活一种叫做雌激素受体β (ERb)的蛋白质来防止损伤。她的新研究确定了大脑中哪些细胞在调节这种保护作用。

研究人员首先从基因上消除了脑免疫细胞或少突胶质细胞(形成髓鞘的细胞)中的ERb,作为一种使细胞对雌激素无反应的方法,在类似多发性硬化症的小鼠疾病中。然后,他们对这些细胞中没有ERb或有ERb的小鼠进行治疗,以了解疾病保护是否失去。在治疗过程中失去保护意味着治疗作用于被移除受体的细胞。结果显示,雌激素样治疗对大脑免疫细胞和少突胶质细胞均有作用,共同导致髓磷脂的修复和减少残疾。

药物开发人员通常只针对一种细胞类型来优化治疗方法。相比之下,这项研究证实了这种雌激素样化合物可以通过对两种不同细胞类型的互补作用来对抗MS。Voskuhl和其他加州大学洛杉矶分校的研究人员正在开发下一代雌激素样化合物,对少突胶质细胞和免疫细胞具有强大的生化作用在大脑中。

这项研究发表在大脑12月8日。它将刊登在一月份的印刷版上。


进一步探索

细胞自我消化过程引发自身免疫性疾病

更多信息: 大脑(2017)。大脑/ awx315/4710057 DOI: 10.1093 /
期刊信息: 大脑

引用:研究人员报告了雌激素治疗多发性硬化症的新补充效应(2017年12月28日),2021年4月23日从//www.puressens.com/news/2017-12-complementary-effects-estrogen-treatment-multiple.html检索
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