糖尿病铜过量阻碍了我们制造健康血管的能力

这是我们担心的金属，盗贼将从我们的空调或电源线偷窃，但在我们的身体内部太多铜可能导致更大的损失。

科学家有证据表明糖尿病那铜是否会在我们的细胞内堆积，严重破坏我们制造新东西的能力血管血管生成。即使这种疾病使现有的血管壁更不灵活、更容易渗漏、更容易积聚斑块沉积和疤痕，从而阻碍良好的血液流动，这种能力受损也会发生。

受损的血管生成有助于心脏病发作到神经死亡，失去肢体对伤口愈合不良的宿主。

在奥古斯塔大学医学院的血管生物学中心，在奥古斯塔大学医学院的血管生物学中心，血管生物学中心博士，血管生物学中心博士，血管生物学家和心脏病专家博士说，该疾病更大的血管形成。

Fukai说，靶向ATP7A，通常有助于确保适用于我们身体各种功能的健康铜水平的铜转运蛋白，可以帮助患有糖尿病的患者恢复健康新血管的先天能力。

“通常铜对血管生成是必不可少的，”Masuko Ushio-Fukai博士也称为MCG血管生物学家。“但在糖尿病等炎症性疾病中，细胞内的铜水平变得过度。在这种多余的铜状态中，会发生什么？”

根据疾病控制和预防的中心，糖尿病影响成年人人口的近10％。Fukai和Ushio-Fukai是关于国家卫生研究院的新的270万美元的重生者，这使他们能够进一步解剖不健康的铜过度这些人可能会经历。

Fukai，Barbara A. Schnuck椅子在翻译医学中，我们的身体有一个系统避免累积过多的这一必要微量营养素。

他说，该系统的核心是ATP7a，普遍的天然铜运输车，他说，其主要工作正在调节细胞内铜水平。在我们在螺母和全谷物等食物中消耗铜之后，ATP7A从小肠中挑选到需要它的许多身体组织。

通常，ATP7A和铜都存在于称为GOLGI装置的细胞的一部分中。但是，当太多的铜开始因为任何原因累积时，ATP7A将其从Golgi设备传输到用于消除的细胞膜，Ushio-Fukai说。在糖尿病中，他们发现平衡已关闭。

这内皮细胞我们的血管使用大量铜，但在糖尿病中，通常高水平的ATP7a代替低，而铜水平很高，Ushio-fukai说。“我们想知道为什么。”

他们记录了来自2型糖尿病患者的动物模型和人类内皮细胞的这种不平衡。

虽然该对正在研究更多关于为什么具有单独的授权，但他们理解ATP7A及其与铜的关系是对健康血管修复功能的一体，如血管生成和保护内皮细胞屏障的完整性。

他们已经表明，低水平的ATP7a是功能障碍血管生成的主要因素，因为当它们给予糖尿病小鼠和小鼠的转运蛋白和铜运输能力转基因遗传改变时，Fukai所说的自然能力被救出。

现在，它们通过显示例如IQGAP1 - 涉及信号传导的支架蛋白质和将细胞内容物在核心或细胞膜等核心的位置中涉及的支架蛋白质施加更多的作品 - 促进血管内皮生长因子或VEGF的信号传导。VEGF对于使血管和IQGAP1与IT关键受体，VEGF受体2结合至关重要。

虽然已知的VEGF受体2信号传导在糖尿病中受到损害，但他们发现达到达到的ATP7a水平降低，福先说，对受体的降解似乎负责。他们现在看到从糖尿病小鼠患者和2型糖尿病患者患者中稳定的铜对血管生成的正常水平和内皮细胞的阻隔功能。

他们还在学习更多关于ATP7A水平如何损害VEGF信号传导的信息，并且最终是内皮的完整性细胞。这包括观察诸如ATP7A与IQGAP1的结合——它们已经与VEGF连接——是否保持进程正常工作，并避免VEGF受体的退化等关系。

它们还进一步追求ATP7A在各种动物模型中的治疗潜力，包括面对肢体缺血的1型和2型糖尿病的模型，患者的常见问题。

铜存在于多种食物中，如坚果、罂粟和葵花籽、鹰嘴豆、肝脏等器官肉类、牡蛎和麦麸谷物。铜补充剂已经被用于改善伤口愈合、治疗骨关节炎和骨质疏松症，以及治疗一种罕见的铜缺乏症，这种缺乏症会导致贫血，因为铜对铁的吸收至关重要。铜含量异常还与大脑退化、出血过多、皮肤脆弱和头发变白有关。“这有点类似于衰老过程，”深井说。

目前还没有任何已知的药物可以提高ATP7A的水平，因此，深井和深井深井的许多努力包括寻找在人类身上实现这一目标的方法。

根据疾病症疾病疾病疾病疾病疾病疾病疾病委员会，超过1亿美国的美国成年人有糖尿病或前驱糖尿病，糖尿病是该国死亡的第七名。健康并发症包括过早死亡，心脏病，中风，肾衰竭和脚趾，脚或腿的截肢。

科学家们说，大多数新生血管的生长是对损伤或局部缺血的反应。怀孕时，母亲的身体产生一个血管网络，既为胎儿提供营养和氧气，又消除胎儿的废物，这是先天血管生成功能在糖尿病中出错的另一个例子。

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