延迟发展与脆弱的x相关的快速尖峰神经元

西北医学科学家已经发现了脆弱的X综合征小鼠模型的新生儿皮层的快速尖峰神经元的成熟延迟，人类神经发育障碍。

调查人员确定导致延迟的分子机制是在危急期间的增长因子蛋白的信号传导的缺乏症大脑发育。

此外，通过施用该TRKB蛋白受体的活化剂，该团队将细胞和突触连接延迟整理在脆弱的X小鼠中，从而恢复了内部的正常成熟。

这项研究，发表在神经科学杂志，由Anis Contractor，Phd，生理学教授领导。Toshihiro Nomura，博士学位，博士后的博士，是第一个作者。

脆弱的X.综合征是一种单一基因障碍，其中脆弱的X心理延迟1（FMR1）基因未能产生FMR蛋白，这对于正常脑发育至关重要。

脆弱的X综合征导致学习障碍，发育延误，感觉超敏和行为挑战，是最常见的已知原因自闭症谱系障碍。

在目前的研究中，科学家们使用电生理学，生化和组织学技术来探讨脆弱X综合征存在的神经元电路异常的机制。

基本家的快速尖峰间的斯内加斯特特别感兴趣，因为它们是“关键时期”的主要驾驶员，当构建和精炼时，新生儿发育期间的时间窗口。快速尖峰的互尖是抑制神经元的副类，可释放GABA，这是一种减少或抑制神经元和电路兴奋性的神经递质，调节大脑中兴奋性抑制信号的平衡。

“这项研究的主要影响是，虽然众所周知，GABA介导的抑制的变化在脆弱的X综合征中的发育大脑中都很重要，但这是第一系统，这些神经元如何发展和整合到皮质中的第一系统，功能分析电路，“Nomura说。

Nomura注意到，除了脆弱的X综合征之外，尖峰型互连在各种神经发育障碍的病理生理学中发挥着关键作用，包括Rett综合征和Dravet综合征。

“因此，我们可能在脆弱的x中的结果鼠标模型Nomura表示，可以适用于在细胞和突触水平处了解这些儿童发病障碍的神经病理学，并可提供治疗干预的目标。“

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