健康的线粒体可以阻止阿尔茨海默氏症

阿尔茨海默病是全球最常见的痴呆形式和全世界神经变性形式。该疾病的主要标志是脑中有毒斑块的积累，由含有β-淀粉样蛋白的蛋白质的异常聚集形成的神经元。

仍然没有治愈，阿尔茨海默氏症在公共卫生系统上提出了重大负担。大多数治疗都注重减少淀粉样斑块的形成，但这些方法已经不确定。因此，科学家正在寻找替代治疗策略，其中一个是考虑阿尔茨海默氏症作为代谢疾病。

根据这一思路，欧洲职业技术学院的Johan Auwerx实验室进行了研究线粒体，这是能量产生的细胞动力饲养，因此代谢中的中心。使用蠕虫和小鼠作为模型，他们发现促进了对特定形式的蛋白质应激的线粒体防御，使它们不仅可以保护自己，而且还可以减少淀粉样斑块的形成。

在正常衰老和阿尔茨海默氏症等与年龄相关的疾病中，细胞面临越来越大的损伤，并努力保护和替换功能失调的线粒体。由于线粒体为脑细胞提供能量，因此在阿尔茨海默氏症中，线粒体不受保护会导致大脑损伤，多年来会导致记忆力丧失等症状。

科学家们确定了一种控制线粒体质量的两种机制：第一，“线粒体展开蛋白反应”（UPRMT），可保护线粒体免受应力刺激。其次，水道，一种回收的过程有缺陷的线粒体。这两种机制都是延迟或预防疾病期间过度线粒体损伤的关键。

虽然我们已知一段时间是在阿尔茨海默氏症患者的大脑中具有功能失调的线粒体，但这是他们实际尝试通过提高质量控制途径来对抗该疾病的第一个证据。“线粒体的这些防御和循环途径在生物体中是必不可少的，从虫草杆菌一直到人类，”纸张的第一作者Vincenzo Sorrentino说。“所以我们决定药理学激活它们。”

该团队通过测试良好建立的化合物，例如抗生素的毒素和维生素烟胺族核苷（NR），其可以在阿尔茨海默病的蠕虫模型（C.秀丽隐秀丽雅星）中打开UPRMT和MITOCHAGY DEVERT Systems。与未经治疗的蠕虫相比，暴露于药物的蠕虫的健康，性能和寿命显着增加。在处理的动物中也显着降低了斑块形成。

最重要的是，在使用相同的药物时，科学家观察到在培养的人神经元细胞中的相同线粒体防御途径时观察到类似的改进。

令人鼓舞的结果导致研究人员在阿尔茨海默病的小鼠模型中测试NR。就像秀丽隐杆线虫一样，小鼠看到线粒体功能的显着改善和淀粉样蛋白斑块的数量减少。但最重要的是，科学家们观察到小鼠中的认知功能的显着正常化。这对临床观点来说具有巨大的影响。

根据Johan Auwerx的说法，通过线粒体解决Alzheimer可能会产生所有差异。“到目前为止，阿尔茨海默病的疾病被认为主要是积累的后果淀粉样蛋白斑块在大脑中，”他说。“我们已经证明，恢复线粒体健康会降低斑块形成- 但最重要的是，它还提高了大脑功能，这是所有阿尔茨海默氏症的研究人员和患者的最终目标。“

该策略提供了一种新的治疗方法，减缓阿尔茨海默病中神经变性的进展，并且甚至可能在其他疾病等帕金森病等中，这也具有深层线粒体和代谢缺陷。

该方法仍有待在人类患者中进行测试。“通过靶向线粒体，NR和其他刺激其”防御和回收“系统的分子可能会在这么多种药物中成功，其中大部分旨在减少淀粉样蛋白斑块形成，失败了，“Vincenzo Sorrentino说。

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