研究人员报告了治疗前列腺癌的新靶点

药物吉非替尼通过抑制表皮生长因子受体(EGFR)信号被用于治疗乳腺癌、肺癌和其他癌症，但它对前列腺癌的作用有限。表皮生长因子受体存在于细胞膜上，参与细胞增殖和真皮、肺和消化组织的发育。当一个突变导致其过度激活时，它可以导致细胞增殖和肿瘤形成的增加。

日本北海道大学的松田正和他的同事对人类进行了研究前列腺癌细胞确定EGFR通路中是否存在未知的上调机制。

当EGFR与一种叫做泛素的小蛋白质结合时，它就被赋予了“死亡之吻”，并被标记为细胞内的降解。这种标记过程是由一种叫做c-CBL的蛋白质促进的。EGFR的降解导致受体信号的减少和减少细胞增殖。

Matsuda和他的团队发现，信号转导适配器蛋白-2 (STAP-2)通过抑制c- cbl介导的泛素化来稳定EGFR。此外，当研究小组抑制STAP-2时，前列腺癌细胞增殖减少，并且在移植到小鼠体内时没有形成肿瘤。

STAP-2抑制剂可能在治疗吉非替尼耐药前列腺癌中发挥作用。对STAP-2的进一步研究将为癌症生理学提供新的见解，并支持抗癌疗法的发展，”Matsuda说。这项研究发表在生物化学杂志。

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