“简单但强大”的模型揭示了神经元发育背后的机制

天下无不散之宴席。对于神经元来说尤其如此，尤其是轴突的延伸，它将电化学信号传递给其他神经细胞。如果没有对单个神经元生长的控制终止，神经系统的高效和准确构建将面临严重的危险。

来自佛罗里达斯克里普斯研究所(TSRI)的科学家们现在发现了关于这种终止背后的监管网络的新见解。由TSRI副教授Brock Grill博士领导的这项研究最近在该杂志的网络版上提前发表发展。

科学家们把重点放在轴突上，轴突是一种从神经元体向外投射的长细胞结构。当神经细胞火灾，它是将电化学信号传递给其他神经元的轴突。在他们的发展过程中，轴突延伸，响应蜂窝指导提示和形式突触而改变它们的生长。

在这个过程的核心是一个特殊的结构在每个轴突的末端称为a生长锥。成功的发展取决于停止在正确目的地的生长锥，当轴突是正确的长度时，一种称为轴终止的过程。

使用线虫蠕虫秀丽隐杆线虫作为模型，烤架和他的同事首次发现，在轴终止之前的生长锥塌陷时延伸，因为生长锥从动态转换到静态状态。

“我们很少了解如何在轴突中实际停止生长的过程中的过程，”格栅说。“我们在我们简单的情况下发现了什么，但功能强大的模型是称为RPM-1的信号传导毂蛋白是在轴突期间调节生长锥体的塌陷。”

格尔说，正是这个过程旷日持久，才有可能使过渡——以及终止——成为永久性的。

这些发现提供了关于在体内轴突终止期间对增长锥塌陷的影响的新细节。该研究还表明，RPM-1信号传导稳定神经细胞微管 - 大分子提供临界电池结构 - 以促进生长锥塌陷和轴突终止。

当科学家们研究RPM-1和其他微管稳定性调节因子之间的关系时，他们对结果感到惊讶。

他们发现，虽然RPM-1信号使轴突微管不稳定，但微管稳定剂Tau可能抑制RPM-1，这是以前未知的。“人们对TAU在正常生理条件下是如何工作的知之甚少，”TSRI研究助理Melissa Borgen博士说，她是这项研究的第一作者。

“我们的研究结果表明，Tau蛋白抑制RPM-1对于正常的轴突发育是必要的，并提供了第一个证据，表明RPM-1可以在神经元体内被调节。”

该研究也对神经系统疾病的发展有影响。在鼠标模型中，RPM-1是一个主动力Axon Degeneration.TAU与神经系统疾病有关，包括阿尔茨海默病和额颞叶痴呆。

“你不一定会想到Tau和RPM-1会以这种方式运作，”格尔说。“这就是基因的力量。虽然我们评估了Tau蛋白和RPM-1在轴突发育中的遗传关系，但我们的结果可能对神经退行性变有重要意义。”

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