在帕金森氏症中发现新的脑干变化
一项开创性的研究发现，帕金森氏症患者的脑干线粒体DNA有更多的错误，导致该区域的细胞死亡增加。
纽卡斯尔和苏塞克斯大学的专家也透露了幸存下来的大脑脑干中的细胞有更多的线粒体DNA拷贝，这是以前没有发现过的。
这项研究对帕金森氏症的深入了解为治疗这种衰弱疾病的患者提供了一个新的目标。
研究人员表示，他们的研究结果发表在神经病学年鉴的研究结果是“令人惊讶的”，因为这些结果不同于对包含其他脑细胞类型的大脑区域的研究。
纽卡斯尔大学线粒体遗传学家乔安娜·埃尔森博士说:“我们的研究在进一步了解这种严重状况方面迈出了重要一步。
“只有了解大脑特定区域的特定细胞类型在帕金森病发病过程中发生的复杂情况，才能产生针对帕金森病的治疗方法。”
细胞DNA的变化
研究表明，帕金森氏症的脑干区域称为桥脚核(PPN)，线粒体(细胞的电池)中的DNA会发生变化，因为线粒体产生并存储细胞可以利用的能量。
这项研究观察了负责产生大脑化学物质乙酰胆碱的胆碱神经元，胆碱能神经细胞释放乙酰胆碱，将信号从一个神经元传递给另一个神经元。
PPN中这些细胞的死亡被认为是帕金森病一些症状的原因，如注意力、行走和姿势问题。
识别PPN胆碱能神经元线粒体DNA的变化有可能开发出针对特定细胞类型的更有效的治疗方法。
PPN是大脑的一个后备研究部分，研究人员使用来自纽卡斯尔大学纽卡斯尔脑组织资源的死后组织来分离单个神经元进行深入分析。
苏塞克斯大学的神经科学家Ilse Pienaar博士说:“目前，治疗的目标是帕金森病患者的整个大脑。
“只有了解这种疾病发生时大脑特定区域中特定细胞类型的复杂情况，才能产生针对性的治疗方法。”
“我们相信，细胞特异性靶向治疗不仅更有效，而且副作用也更少。”
PPN之所以有趣，是因为在以前的研究中，帕金森病患者在剩余的多巴胺能神经元中显示出较低的线粒体DNA (mtDNA)水平。
这项研究表明，脑干中存活的胆碱能神经元的mtDNA水平较高，但在帕金森病期间，这两种细胞类型都经历了严重的退化。
这一发现确定了脆弱的细胞群是如何对疾病中所见的线粒体DNA损伤的积累作出不同的反应和反应的，强调了细胞特异性治疗的必要性。
帕金森病
帕金森氏症是一种大脑部分在多年中逐渐受损的疾病。据估计，在英国每500人中就有1人患有这种疾病。
埃尔森博士说:“这是迄今为止唯一一项确定胆碱能线粒体DNA错误特征的研究神经元在帕金森氏症患者中，这种神经元群体极易发生细胞死亡。
“通过这项工作，我们开始了解线粒体DNA的变化在死亡中扮演的角色Cholinergic神经元这被证明在运动和非运动帕金森病症状的发生和发展中起关键作用。”
该团队现在的目标是继续进行进一步的研究，调查这些发现，并测试向患者提供针对性治疗的机制。
进一步探索
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