调查人员眼新的治疗运动障碍目标

Vanderbilt University的研究人员报道，阻止坐标运动可以改善帕金森病，止吐肽和其他运动障碍的治疗的神经细胞受体。

他们的发现，最近在期刊上发表了神经元神经细胞(神经元)的毒蕈碱乙酰胆碱家族的M4亚型受体通过结合神经递质乙酰胆碱而活化。

Vanderbilt科学家发现，M4神经元将项目进入真实性的NIGRA PARICTULATA，这是一个小的结构，靠近调节运动的大脑底部。这里，M4受体激活反对另一类绑定的受体的信号传导神经递质多巴胺。

什么时候，在帕金森的疾病那多巴胺- 发烧神经元开始死，M4神经元的相反作用甚至可以进一步抑制多巴胺信号。

药物称为M4选择性拮抗剂，它选择性地阻断M4受体，从而减轻疾病的症状。

“M4毒鼠碱受体的激活在控制多巴胺信号方面比我们想象的有更关键的作用，”论文的通讯作者P. Jeffrey Conn博士说。

他说，这一发现“更有力地证明了我们可以使用M4选择性拮抗剂来治疗帕金森病。”

阻断肌肉素乙酰胆碱受体的药物可以缓解帕金森病的症状，包括震颤和肌肉刚性。但由于它们阻断了整个毒蕈碱乙酰胆碱家族的受体，这些药物导致不良副作用患者不能容忍的患者，康涅狄格州的神经科学药物发现的康德比尔·康涅狄格州康涅狄格州。

多年来，左旋多巴(L-DOPA)一直是治疗帕金森病的主要药物。左旋多巴是多巴胺的前体，可以补充大脑的神经递质供应。但是左旋多巴也不是没有副作用。

鉴别不同类型的毒蕈碱乙酰胆碱受体提高了选择性靶向治疗的可能性，以避免副作用。

康恩和他的同事一直在开发一种被称为正向变构调节剂的潜在药物，这种药物可以增强M4受体的活性，就像电路中的二聚体一样。

“在精神分裂症中，有过多的多巴胺传播，”他说。“我们已经研究了M4作为在精神分裂症患者中抑制多巴胺功能的一种方式。实际上，这些研究导致我们在运动障碍中发展了这些洞察力的M4调节。

“我们使用了基因方法，现在在动物模型中有非常选择性的化合物具有抗帕金森的活性，”康恩说，他是医学院药理学李·e·林伯德教授。

“我们已经表明，第一个。现在我们有更好的化合物，我们将遵循。”

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