脆弱的X发现显示正常的神经元相互作用

一个神经科学家团队的一项新研究显示，患有导致脆性X染色体综合征(FXS)的遗传缺陷的老鼠的神经元看起来与健康老鼠的神经元相似，但这些神经元无法正常互动，导致了众所周知的认知障碍。

结果指出了一种解决FXS的新方法：靶向神经元相互作用，而不是遗传突变的立即分子异常。

“纽约大学神经科学中心教授和本文高级作者的教授AndréFenton解释说：”导致最普遍的智力疾病和自闭症的遗传缺陷令人惊讶地表现了正常运作的记忆和认知编码的神经元。“，它出现在期刊上神经元．“尽管是单独正常的，但这些神经元在其相互作用中异常，这导致认知障碍。

“好消息，但是，我们现在有一个更好的寻找补救措施的地方：我们可以追求靶向神经元相互作用的治疗策略，而不是遗传突变的近端分子效应。”

研究还包括迪诺·德沃夏克,纽约大学神经科学中心的博士后研究员,佐伊托尔伯特,一个纽约大学研究生的研究中,弗雷泽的火花,一个纽约大学博士后研究的时间现在哥伦比亚大学和纽约州立大学州南部医学中心的研究人员。

人们早就知道，FXS是由一种关闭特定基因fmr1的突变引起的，因此它通常产生的蛋白质产物FMRP不能被制造出来。在他们的研究中，科学家们模仿遗传缺陷在FXS中突变FMR1基因老鼠因此，它无法产生蛋白质FMRP，这对于学习和记忆至关重要。

在一系列的主动位置回避测试中，FXS小鼠能够学习并记住一个它们应该回避的位置，但正如预期的那样，不能有效地适应与它们之前经验相矛盾的环境变化;因此，当需要回避的地方被重新定位时，FXS小鼠无法避免新的位置，不像对照组小鼠能够迅速适应新的信息。

当研究人员研究如何解释这些认知灵活性缺陷时，他们发现FXS小鼠的神经元表现正常。

然而，他们的检查还表明神经元组织相互作用之间缺乏协调，这在从矛盾来源处理信息中至关重要。具体地，突变的FMR1基因破坏了海马中神经元的功能 - 已知的脑结构通常在难以在记忆中发挥重要作用，并且特别是避免任务。破坏阻止了神经元通过在组中适当地形成和解散 - “神经联盟”，这使得通过瞬时排放在时间内来执行认知任务。

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