研究发现较薄的玉米体和葡萄糖风险增加的遗传联系

小鼠的遗传学研究指向POU6F2的蛋白质，可以调节角膜厚度，作为人类青光眼的可能危险因素，报告Emory大学的Eldon Geisert，以及1月25日的同事Plos Genetics.。

青光眼包括一组眼部疾病，导致眼睛的压力造成压力，这损坏了视神经并最终导致失明。多种危险因素和潜在的突变有助于青光眼，但最着名的危险因素具有薄薄的角膜。Geisert和同事研究了使用特殊培养的小鼠的菌株影响角膜厚度的基因。然后，它们将导致小鼠中薄玉米体的遗传变异进行比较，以增加一个人常见类型的青光眼风险的基因，称为主要开角青状胶质瘤。研究人员鉴定了一种称为POU6F2的转录因子，该转录因子在小鼠视网膜和角膜细胞中的神经细胞中发现。

当他们去除码码的基因时，受影响的小鼠比正常小鼠。此外，POU6F2似乎有助于调节发展角膜，也可能是通过调节保持角膜健康的负责角膜干细胞在成年小鼠中。

总体而言，新的研究表明，POU6F2代码的基因中的遗传变异可能影响眼睛的结构并提高人的青光眼风险，但需要额外的研究来描述确切的机制。在青光眼和薄壁区之间发现遗传联系是困难的，因为两个特征在家庭中运行，多个复杂的混合基因环境条件有助于这些复杂的特征。POU6F2在角膜发育和厚度中的作用老鼠然而，指向基因作为人类青光眼可能的危险因素，其值得进一步调查。

Eldon E. Geisert增加了：“青光眼是一种复杂的疾病，具有许多影响患者人口的遗传和环境因素。以前的合作者在哈佛和公爵的工作确定了许多这些遗传因素;但是，我们目前只能占约7％的遗传因素青光眼的遗传风险。我们选择使用明确定义的鼠标系统来定义可以与人类疾病直接相关的遗传元素。我们希望在中央之间定义这个联系角膜厚度和青光眼将有助于早期发现青光眼最终治疗这种疾病的进展。“

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