梨形还是苹果形的身材对我们的大脑最有益?

随着新年的临近，很多人脑子里都有脂肪，但亚历克西斯·m·斯特拉纳罕医生对脂肪对大脑的影响更感兴趣。

佐治亚医学院神经科学与再生医学系的神经科学家是美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)一项170万美元的新资助的首席研究员，该研究将帮助确定梨形身材还是苹果形身材对我们的大脑最有益。

就像心血管疾病一样，她怀疑并有早期证据表明，苹果型身材——以腹腔主要器官周围的脂肪沉积为特征——对心脏病的危害更大大脑。事实上,皮下脂肪我们皮肤下的脂肪越分散，可能就有一定的保护作用。

“我们正在炼制我们的风险因素，”Stranahan说，发现哪些肥胖的人真正处于增加风险认知能力下降和痴呆。

斯特拉纳汉说:“我们需要开始理解和分析肥胖本身的贡献，因为我们不能告诉每个体重指数将他们归类为超重的人，他们有患痴呆症的风险。”因为他们可能不是。

所以她希望找到有什么信号，内脏和皮下脂肪正在发送，他们如何进入大脑以及他们提供的信息。“我们需要分解大脑与身体的其余部分之间的二分法，因为它不是孤立运行。”

Stranahan报道两年前，高脂饮食导致我们的大脑中的免疫细胞称为小胶质细胞，开始消耗我们神经元之间的连接，一旦恢复低脂肪饮食，迅速回收的损失。通常微胶质细胞通过围绕，内化死细胞和细胞外碎片来保护大脑。高脂肪饮食和相关肥胖促使它们促使下来并开始消耗宝贵的突触。前一年，她报告说，肥胖和糖尿病小鼠的认知下降可能会因运动或手术而逆转腹部脂肪。相反，将腹部脂肪移植到一个不健康的小鼠中至正常的小鼠，促使脑炎症增加和认知下降。

现在她正在将糖尿病从等式中取出一刻，更纯粹看认知影响脂肪。她正在观察从肥胖从肥胖移植到具有少数遗传修改的正常鼠标时会发生什么，所以她的研究团队可以看到如何内脏脂肪移植会导致脑部炎症和认知障碍。通过基因操作，她可以选择性地关闭小胶质细胞中的基因，看看这些正常情况下有用的细胞是否会在不知情的情况下成为内脏脂肪的传感器。

“我们认为，在小胶质细胞中被称为白细胞介素1受体1的特定受体是一个突出的炎症细胞因子的传感器，这些细胞因子从肥胖患者的内脏脂肪进入大脑。我们在小胶质细胞中敲除它来看看这个受体是否参与认知影响脑部炎症我们在脂肪移植受者中看到，“她说。白细胞介素1是细胞因子家族的一部分，以调节免疫应答和炎症。

她怀疑内脏脂肪释放炎症细胞因子，而小胶质细胞通过这个受体感知它们，从而将小胶质细胞从保护性模式转变为破坏性模式。

Stranahan说:“现在它们不再支持神经元，而是向外延伸，将突触内化，并在大脑局部释放损害认知的因素。”

内脏脂肪因部位不同而显得特别有毒。斯特拉纳汉说:“如果你在内脏里，你离所有的肠道微生物群都很近，肠道实际上会变得渗漏，所以细菌会开始渗漏，而旁边的内脏脂肪有可能因此而发炎。”即使在体重正常的个体中，任何内脏脂肪都比皮下脂肪有更多的免疫细胞——因此也更容易产生反应。

当她和她的研究团队研究皮下脂肪时，他们发现它不仅仅是存储空间，而是皮下的免疫细胞和更弥散的脂肪不会促进炎症，而似乎是保护大脑免受突触攻击和认知衰退。

为了确保他们真正关注的是肥胖对认知的影响，而不是它的共同伙伴糖尿病，他们正在做一系列的代谢测试，以确保老鼠没有糖尿病。

斯特拉押看到了一天，当你的血液中炎症标记的水平和你的炎症标志物脂肪分布家族史可以更好地进行个性化治疗。

她说:“就像我们今天有糖尿病教育工作者一样，我们也需要有大脑教育工作者向一些人解释，20年后，如果你想独立生活，你需要停止你现在的饮食方式，并更多地锻炼，或者两者兼得。”

她对两种脂肪类型的独特反应的研究还应产生一些治疗目标，以解决内脏肥胖的明显负面影响。她为大脑学习的因素之一也在肥胖相关的糖尿病中起着作用。“如果我们可以用一块石头杀死两只鸟，那将是伟大的，”她说。

几十年来，肥胖、糖尿病和认知能力下降一直相互关联。一些最早的关联来自荷兰的前瞻性和正在进行的鹿特丹研究，该研究着眼于由伊拉斯谟医学中心领导的老龄化的主要健康问题。斯特拉纳汉谈到20世纪90年代末发表的研究结果时说，也是在这个时候，肥胖和糖尿病患者与肥胖患者之间的差异开始出现。

她指出，皮肤下的脂肪，而不是主要器官周围的脂肪，并不是万灵药，尤其是在不良饮食和活动习惯导致体重持续增加的情况下。

她说:“你原本放在一个不会对你造成太大伤害的地方的储备最终会溢出，你将不得不把它放到另一个地方。”事实上，除了内脏，脂肪液滴甚至可以开始在肝脏、骨骼和肌肉中潜在地聚集，促使免疫系统变得过度活跃脂肪组织这跟纸巾没有关系。

斯特拉纳汉指出，慢性炎症是肥胖最明显的特征之一。这也是早期倾向于将脂肪储存在内脏中的男性比女性更容易患糖尿病的原因之一。

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