食欲控制分子可以防止在节食后重量的重量增益

根据Monash University in Melbourne的一项新的研究，科学家们揭示了小鼠在寒冷的温度和饥饿等压力下进行食欲。结果阐明了为什么人们倾向于在节食后倾向于重新获得大部分重量的代谢过程，并且可能导致治疗，帮助他们保持良好的重量。

“大多数减肥策略专注于创造负能量平衡，在那里燃烧更多的卡路里，而且由于胃口的补偿性增加，这些策略经常失败，”来自圣文森特研究所的医学研究所的第一作者桑德拉金博士解释说ob欧宝直播nba（SVI），澳大利亚。

“链接能源需求增加胃口的潜在机制并不完全理解，因此我们开始了解更多信息。”

该团队将他们的研究重点研究称为AMPK的分子，已知控制身体如何在不同条件下产生能量。但另一个AMPK与实现这些效果的分子在很大程度上是未知的。

领导作者教授Bruce Kemp，也来自SVI，说：“一个理论是AMPK关掉另一个称为ACC的分子作为调节食欲和发热的重要步骤。进一步调查这一点，我们设计了老鼠随着突变的acc，使它们对AMPK的影响不敏感，并在各种条件下研究了它们。“

他们发现工程师小鼠略瘦正常小鼠。该团队首先认为这可能是由于不同的能量消耗在小鼠。但是，当他们发现这不是这样的时候，他们看起来是否存在食物摄入差异，这就是他们看到明显变化的地方。

在寒冷的条件下，正常小鼠增加了他们的食物摄入量，以满足体温增加的能量需求，但突变的小鼠没有。相反，与在正常温度保持的人不同，突变的小鼠适应了它们的代谢而不是碳水化合物，而不是碳水化合物。这表明在压力条件下，AMPK缺乏ACC控制增加了动物的利用脂肪，而不是摄入更多的卡路里。

“然后，我们注意到，突变的小鼠增加了Ghrelin的水平，称为”饥饿激素“，以其在提高胃口中的作用，”澳大利亚蒙纳士大学生理学副教授联合作用的Zane Andrews表示。

“虽然这种激素增加了，但食物摄入量仍然被抑制，导致我们想知道阻止AMPK-ACC以某种方式影响对Ghrelin的正常反应。”

实际上，当他们给突变的小鼠赋予补充的Ghrelin时，它们的食物摄入量很小，表明小鼠无法响应这种食欲诱导的信号。

Ghrelin也促进肥胖，无论如何食物的摄入量并负责饮食诱导体重减轻后所见的着名的“反弹”体重增加。

为了研究Ghrelin对体重的长期影响，它们将激素赋予小鼠两周并测量其体重增加。显着的，尽管正常小鼠的重量增加了4％（相当于70千克人的2.8公斤），但是突变小鼠没有表现出任何重要意义体重增加。

“我们已经确定了涉及调节的不同信令途径食欲和脂肪代谢不同活力支出，“Galic博士结束。

“我们的结果可以为疗法铺平道路，以防止重量恢复，所以经常遵循饮食诱导的初步成功重量损失，抑制由长时间热赤字引起的饥饿信号。“

这项研究发表在el。

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