与莱姆关节炎相关的级联炎症与过度活跃的免疫反应有关

每年，超过30万的美国人感染莱姆病，一种由包柔氏螺旋体burgdorferi，一种在被蜱虫叮咬时传播的细菌。在一小部分患者中，尽管进行了抗生素治疗，包括关节炎在内的感染症状仍然存在。

犹他大学健康学院的科学家们认为，他们发现了一种激活T细胞的机制，T细胞是免疫系统的关键组成部分，这可以解释蜱虫叮咬和持久性莱姆病之间难以捉摸的联系。研究结果发表在2月5日出版的《科学》杂志的网站上免疫学杂志。

“我们相信，在这个模型中，持续性的莱姆关节炎是(过度活跃的)免疫反应的结果，”该研究的第一作者Sarah Whiteside说，她是美国健康大学Janis Weis实验室的研究生。

研究人员在T细胞上发现了一种受体，它能与细胞表面的分子相互作用b . burgdorferi。就像一把钥匙插进了一把锁，这些感受器参与了一个过程，导致了旁观者的激活。这种激活机制触发T细胞产生炎症分子，这些分子聚集在关节周围，导致炎症和关节炎。

一些新“打开”的T细胞可以与残留的细菌相互作用，这些细菌在被蜱叮咬后仍存在很长时间，产生炎症的级联循环，可能导致感染诱发的自身免疫。

“通过旁观者的激活，一整套T细胞可能被激活，而不依赖于它们对感染病原体的特异性，”威斯博士说，他是美国卫生大学的病理学教授。

怀特塞德警告说，T细胞激活的确切机制需要澄清，但这项研究的结果表明，新的治疗方法，如关注抗炎机制，可能对持久性莱姆关节炎患者更有效。

“如果你能在短期内抑制T细胞的激活，我们可能会帮助重建控制机制免疫反应韦斯说。

除了新的治疗方法，未来的研究可能关注旁观者激活对其他病原体诱导和自身免疫性疾病的更广泛的影响。

这些研究将受益于Whiteside为本研究开发的小鼠模型。这些缺乏抗炎分子(IL-10)的小鼠模仿了人类患者持续关节炎的症状。在没有抗炎分子的情况下，小鼠在感染过程中显示了T细胞的致病潜能。

该研究中的小鼠在感染后被跟踪了18周。在两周内，小鼠关节液中的T细胞和炎症标志物的浓度增加了，尽管其含量极低或常常无法检测到b . burgdorferi在关节组织中。显微镜检查的联合组织在小鼠的研究中发现，肌腱鞘覆盖的组织变厚，这是由于细胞产生炎症分子。中和炎症分子结果减轻踝关节肿胀和关节炎的严重程度老鼠。

“在佛蒙特州成长，我认识几个患有莱姆病的人，”怀特们说。“开发模型是有益的，这些模型关节炎所以我们可以研究这些病人身上发生了什么。”

大多数被诊断为莱姆病感染的患者接受2- 3周的抗生素疗程，康复后无长期并发症。

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