多巴胺，药物和抑郁症

神经递质多巴胺在物质滥用疾病和抑郁症等精神疾病中发挥着重要作用，以及在大脑的奖励和动机系统中的更一致作用。但大脑中的多巴胺活动仍然存在某些方面，我们对我们不太了解。

杜克毕业生Nii Antie Addy，Ph.D.和他在耶鲁医学院的实验室一直在关注多巴胺尚未研究过的大脑的特定部分的活动：腹侧面积（VTA）。

要了解这个协会的基础机制，addy和他的团队看着提示诱发的药物寻求行为。使用古典调理，可以培训大鼠以对药物管理奖励对某些提示配对。当大鼠接受意想不到的奖项时，多巴胺活性增加。在调理后，多巴胺响应于提示而不是药物本身。看着模式多巴胺释放因此，在被迫进行排毒的大鼠中，可以深入了解这些提示和神经递质的活动如何涉及滥用药物的复发。

当大鼠被教导到自我管理可卡因时，并且每次给药都与提示配对，经过一段时间的强制排毒，啮齿动物继续尝试自我管理药物，即使药物被扣留，只有提示提出。这一发现再次展示了提示与寻求药物行为之间的联系。

研究VTA中的活动对该系统的调节提供了额外的见解。在禁欲期间，当啮齿动物被迫排毒时，研究人员观察到脑系统中的脑内神经元或神经元的活性增加，这些血管系统中的脑体系中的脑部系统中的抗性乙酰胆碱。

使用这些观察结果，他的团队寻求识别对乙酰胆碱反应的各种受体中的哪一个可用于调节药物行为背后的多巴胺系统。他们发现，特定类型的乙酰胆碱受体，毒蕈碱受体参与更一般的奖励行为，因此可能是治疗的目标。

使用IsRadipine，已被FDA批准的药物用于治疗高血压，addy设计了一个测试这些毒蕈碱受体的作用的实验。他共同选择了该药物作为VTA的钙拮抗剂，从而在其强制排毒期间增加了啮齿动物的多巴胺活性，并且在返回可卡因之前。结果是有前途的：IsRadipine的施用与啮齿动物的可焦炭行为的减少有关，然后用提示置于腔室中。

了解胆碱能神经元在多巴胺相关的调节中的作用精神疾病喜欢物质滥用还有助于抑郁和焦虑症的见解。如果相同的途径涉及Cue诱导的药品- 探讨抑郁和焦虑行为，随后增加胆碱能活性应该增加抑郁症行为。

Addy的实验产生了这些结果，开辟了进一步研究的新领域，以改善情绪障碍的治疗。

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