Interneuron迁移损害可能导致宏观科

一支来自列日大学（比利时）的团队在迁移抑制性抑制性核心和生成兴奋神经元的干细胞之间发现了串扰。研究人员发现这种细胞对话控制了脑皮层的生长，其损伤导致了先前与小鼠的自闭症相关的皮质畸形。他们的结果在着名的科学期刊上发表细胞。

这大脑皮层包含兴奋性和抑制性核心。前者在局部产生，并通过径向滑动到达皮层内的最终位置。中间神经元出生在远离大脑皮层的区域，通过跳跃位移或“跳跃”沿着切向走廊迁移。由Laurent NGUYEN博士领导的研究人员已经确定了跳跃的生理作用迁移Interneurons。通过调节Interneurons的Cytoskleton，研究人员能够提高它们的皮质侵袭率，这又增加了祖细胞的投影神经元的产生率。他们还表明，这种修饰可能导致常畸形和发展自闭症等精神病疾病特征的症状。

“更准确地说，通过消除羧基肽酶1 (CCP1)的活性，神经元间迁移模式的转换成为可能。CCP1的基因失效减少了神经元的跳跃位移，在不改变其平均迁移速度的情况下，将它们的运动转化为滑行模式的迁移，”Laurent NGUYEN博士团队的研究人员Carla SILVA说。

这项工作展示了盐迁移的生理功能：这种迁移模式的特征在于迁移的中间核群体内的非同步暂停期。这种运动的这种运动来调节达到发展的脑皮层的中间核素的流动，限制了数量细胞用生成兴奋性神经元的干细胞进入对话。该控制调节兴奋性神经元的产生。消除暂停时，更多的中间核对同时迁移，并且皮质被占星内部暂时殖民。这导致刺激的大量信息涌入干细胞产生过量的兴奋神经元。

“这一发现是通过将生物分析与种群规模的细胞运动生物信息学建模相结合而实现的。以日常生活为例，我们可以用拉链原理来控制交通流量。事实上，道路拉链避免了汽车抛锚，使道路交通更加流畅，”劳伦·阮解释道。

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