2018年2月15日报告
氯胺酮被发现可以减少大脑区域的破裂，迅速减少抑郁
中国浙江大学的一个研究小组发现，药物氯胺酮减少了侧habenula (LHb)大脑区域的神经元破裂，减轻了啮齿动物模型的抑郁症状。他们的论文发表在杂志上自然，该小组描述了他们对该药物对抑郁症影响的研究，以及为什么他们认为这可能有助于更好地了解抑郁症。
之前的研究表明，通常用作麻醉剂的氯胺酮可以减轻一些人的抑郁症状。在这项新研究中，研究人员深入研究了大脑以找出原因。
这个团队的努力实际上产生了两篇论文，都印在了自然。在第一项研究中，他们报告发现氯胺酮通过阻止LHb神经爆炸(一组神经以密集而不是慢脉冲的方式放电)来减轻抑郁症状。他们还指出，为了使药物发挥作用，n -甲基-d-天冬氨酸受体和低压敏感的t型钙通道都必须是活跃的。在他们的第二篇论文中，他们描述了确定一种可能的方法来调节破裂行为，减少对氯胺酮等阻滞剂的需要。
研究结果解释了为什么氯胺酮的作用如此之快，在短短30分钟内就能见效抑郁症状而其他药物可能需要几周或几个月的时间。氯胺酮并没有引起大脑化学物质水平的变化，而是简单地阻止神经破裂，防止大脑自我压抑。先前的研究表明，LHb参与抑制大脑中的奖赏激活，并且被认为是大脑的一部分，至少在一定程度上负责从糟糕的经历中学习。如果猴子被教会通过拉杆获得奖励而被拒绝，LHb就会参与进来，告诉大脑不要对得到奖励太兴奋。这有助于猴子学会停止拉杠杆。
该团队的研究还处于初步阶段，研究对象是经过改造的具有类似抑郁症状的啮齿动物。因此，目前尚不清楚人类体内是否也发生了同样的过程大脑。但如果这种相似性成立，研究小组相信他们的发现可能会导致氯胺酮等药物被用于治疗抑郁症比现在的速度快多了。
进一步探索
摘要
n -甲基- d -天冬氨酸受体(NMDAR)拮抗剂氯胺酮因其快速抗抑郁作用而引起心理健康研究的极大兴趣，但其作用机制尚不明确。在这里，我们表明，阻断nmda依赖的“反奖励中心”(侧habenula)的爆发活性，介导了氯胺酮在大鼠和小鼠抑郁症模型中的快速抗抑郁作用。在类似抑郁的动物中，LHb神经元显示出突发活动和theta-band同步的显著增加，而氯胺酮则逆转了这一点。LHb的激发性光刺激会导致行为绝望和快感缺乏。药理学和模型实验表明，LHb破裂需要nmdar和低压敏感t型钙通道(T-VSCCs)。此外，局部阻滞NMDAR或T-VSCCs在LHb中足以诱导快速抗抑郁作用。我们的结果提出了一个简单的模型，氯胺酮通过阻断LHb神经元的nmda依赖的爆发活动来解除对下游单胺能奖励中心的抑制，从而快速提高情绪，并为开发新的快速起效的抗抑郁药提供了一个框架。
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