研究表明，肾病如何发生

蒙纳士研究人员已经解决了一个谜，揭示了某些免疫细胞如何共同努力煽动自身免疫性肾病。

该研究由Michael Hickey教授和蒙纳士大学炎症疾病中心的理查德厨房教授领导，发表于此自然通信本星期。

“我们在肾小球肾炎中发现了一段时间，一种免疫疾病的肾，流氓免疫细胞“赫科基教授说，通过误导性炎症袭击损害肾脏损害肾脏。”

“但是，我们不了解导致这些流氓免疫细胞改开并开始引起细腻损坏的过程血管肾脏的小过滤器（称为Glomeruli）。“

Hickey教授表示，称为单核细胞的特殊细胞通过爬到血管内连续巡逻肾小球。

“我们知道单核细胞非常擅长”拾起和去除垃圾“，并在寻找感染和组织损伤的迹象时，这通常是非常有益的，”Hickey教授说。

“然而，在自身免疫中，循环中的一些免疫细胞对肾脏中拾起的分子具有高度反应性。使用先进的显微镜，我们能够表明在这种情况下，巡逻单核细胞可以将这些分子显示为血液中的反应性免疫细胞，导致肾脏中残留的盗贼细胞并转动不必要和破坏性的炎症发作。这种自身免疫损伤对肾脏的损害会对肾脏的正常功能产生严重影响，特别是如果留下未经处理的话。“

“仁慈地，这不是一个非常普遍的过程;由于许多多米诺必须落下肾小球肾炎，包括流氓免疫细胞的发展，”Hickey教授说。

合作和蒙纳士卫生学家kitching教授说这一点损害发生，而细胞在肾脏血管周围移动时。

“显着地，这种过程，称为血管内抗原识别，以前从未描述过钥匙助手T细胞直接和控制免疫应答，“Kitching教授说。

Kitching教授表示，该发现将作为进一步调查这些过程的平台，最终目的是对肾病患者发现更具体的治疗方法。

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