科学家揭示了分子可能巩固神经障碍

来自日本的科学家们发现了一个分子,艾滋病在大脑中一个至关重要的“修剪”的过程,如果出现故障,可能会导致疾病,比如自闭症和痴呆。

随着大脑发展在子宫内,在生命的初期,神经元和突触连接拓展迅速,就像一个树。随着时间的推移,这些连接变得更加精炼,通过一系列有目的的修剪连接的分子机制。就像一个园丁修剪树,较弱的分支被丢弃重定向的营养来帮助培养较强的分支。

然而,遗传和环境突变可以误导这个过程和消除太多突触或不够。极端可以导致无数的神经障碍从自闭症谱系障碍精神分裂症痴呆。

研究小组由Masanobu卡诺,研究生学院的神经生理学教授在东京大学医学院。今天在《作者发表了他们的结果神经元。

正常的大脑,一个类型的神经元称为浦肯野细胞是配有爬纤维。”在多个爬纤维支配每个新生儿小脑浦肯野细胞,一个爬纤维加强和维护在一个动物的生命,而其他攀岩纤维被削弱并最终消除,“卡诺说。“我们的目标是确定一个新的分子参与加强和维护单爬光纤输入。”

卡诺和他的团队发现,progranulin——已知蛋白质参与某种形式的dementia-also致力于维护发展爬光纤输入,抵消最初的消除。他们研究了小鼠模型设计没有progranulin,发现纤维更迅速消除,攀升纤维输入总体明显减少。

“我们的研究结果提供了新的见解的角色progranulin大脑发展中,“卡诺说。“我们将继续搜索分子参与突触消除发展中小脑,最终,我们想阐明整个信号级联突触消除。”

尽管研究者们还不知道如何有效地操纵分子,可能progranulin信号可能是一个潜在的治疗目标神经精神障碍。