寻找有针对性的治疗炎症性疾病
炎性疾病如克罗恩氏病和多发性硬化症与缺点在一个关键的免疫途径,使炎症继续无节制的。
沃尔特和伊莱扎霍尔研究所的研究人员在墨尔本,澳大利亚,已经做了新的阐述免疫反应控制,希望它可能导致新药物有慢性疾病的人。
点头炎性疾病
切斯塔福德先生,Ueli Nachbur博士,约翰Silke教授和他的同事在研究所领导了这项研究,发表在今天细胞的报道。
关键的免疫途径问题是NOD2通路,通过释放炎性细菌入侵检测和响应信号对抗感染。
炎症性疾病,如多发性硬化、克罗恩病(一种炎症性肠病),炎症性皮肤病与断层NOD2通路是如何监管。
Nachbur博士说错误在NOD2通路是如何控制可以使细胞继续引起炎症细菌的威胁已经过去了很长时间之后,导致慢性炎性疾病。
“炎症发生在免疫细胞释放炎性使者,或细胞因子,这是一个正常的应对疾病。然而当太多的细胞因子产生,炎症失控,伤害自己的身体,炎性疾病的一个特点,“Nachbur博士说。
炎症“控制器”
斯塔福德先生说,该研究团队发现一种叫做xIAP的蛋白质的主控制器,通过NOD2途径启动了炎症。
蛋白我们透露,xIAP是启动的关键炎症反应在这些细胞,”斯塔福德先生说。“我们也表明,一旦NOD2途径触发启动,细胞需要一个第二,放大一步完成吸高浓度的免疫反应。”
知道整个NOD2通路中的关键球员,从发起人增强剂,将为治疗炎性疾病的新策略,斯塔福德先生说。
“针对NOD2通路的关键组件显示承诺的关掉持续的炎症相关的疾病,如克罗恩氏病和多发性硬化症。
“2015年我们的研究团队发现阻塞NOD2通路的不同的蛋白质可能阻止炎症,并且能够停止多发性硬化临床前模型的进展。这是非常令人兴奋的识别其他潜在目标治疗这些疾病,”他说。
需要有针对性的治疗
澄清NOD2通路是如何监管在分子水平是重要的对于开发新的治疗炎性疾病,Nachbur博士说。
“慢性炎性疾病如克罗恩氏病和多发性硬化症有非常显著的影响人们的生活和新的,迫切需要有针对性的治疗。
“xIAP单元中的其他角色,如调节细胞死亡,这是一个棘手的目标治疗炎性疾病。然而,这些新发现为我们提供重要信息开发新的治疗策略,可能导致关闭的安全有效的方法炎症治疗疾病”Nachbur博士说。
进一步探索
