研究人员揭示了癌症干细胞是如何导致三阴性乳腺癌的

乳腺癌
显微照片显示乳腺导管癌侵犯淋巴结,肿瘤延伸到淋巴结以外。信贷:肾元/维基百科

克利夫兰诊所的研究人员在自然通讯一种新的干细胞途径允许一种高度侵袭性的乳腺癌——三阴性乳腺癌——茁壮成长。

乳腺癌的激素疗法会阻止癌细胞与雌激素和黄体酮等激素相互作用,而这些激素会促进癌细胞的生长和扩散。然而,三阴缺乏与这些激素和生长因子结合的受体。没有这种受体,典型的治疗就不起作用,导致患有这种亚型乳腺癌的女性存活率很低。

克利夫兰诊所勒纳研究所的研究人员认为,一种具有侵略性的癌细胞,叫做它是许多癌症(包括三阴性乳腺癌)难以治疗的核心原因。肿瘤干细胞自我复制、快速生长和扩散,并根据肿瘤环境改变其表型。

这项由Justin Lathia博士和Ofer reize博士领导的新研究确定了一种以前从未描述过的癌症干细胞存活途径,它可能成为新的三阴性乳腺癌治疗的潜在靶点。

reize说:“三阴性乳腺癌对治疗有抗药性,复发率很高。”这种侵袭性亚型约占乳腺癌的15- 20%。我们的研究还处于早期阶段,但我们希望针对这些癌症干细胞的研究将带来新的治疗方法,使女性能够成功地接受治疗,并改善她们的预后。”

研究小组研究了一种叫做连接蛋白26 (Cx26)的蛋白质,它属于连接蛋白类。虽然一度被认为可以抑制肿瘤,但最近的研究表明,连接素实际上可能通过协助细胞间的通讯来支持肿瘤的发展。

研究人员将健康的乳腺组织与三阴性乳腺癌组织进行了比较,发现Cx26在病变组织中比正常乳腺组织中表达得最高。他们还观察到Cx26在癌症干细胞中的水平高于非癌症干细胞,并且该蛋白表达在细胞内部而不是细胞表面。研究人员还发现Cx26与另外两种已知的独立促进肿瘤维持和生长的蛋白质有关。

“还需要更多的研究,但这一发现表明,抑制Cx26及其相关途径可能是一种很有前途的阻止或预防新策略。干细胞的自我更新和扩散,”拉西亚说。“它也可能提供一个诊断测试的目标,帮助临床医生预测健康结果和无复发生存的特定患者类型。”


进一步探索

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更多信息:Praveena S. Thiagarajan等人,通过与NANOG和focal adhesion kinase的相互作用,Cx26驱动三阴性乳腺癌的自我更新,自然通讯(2018)。DOI: 10.1038 / s41467 - 018 - 02938 - 1
期刊信息: 自然通讯

所提供的克利夫兰诊所
引用研究人员揭示了癌症干细胞是如何导致三阴性乳腺癌的(2018年2月8日)
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