棕色脂肪弯曲肌肉燃烧能量
![Brown adipose tissue in a woman shown in a PET/CT exam. Credit: Public Domain 棕色脂肪](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2014/brownfat.jpg)
加州大学的科学家伯克利发现了同样的脂肪细胞,帮助新生婴儿调节其体温可能是成人体重减轻药物的靶标。
棕色脂肪细胞,帮助哺乳动物调节体温,工作很像肌细胞,研究人员发现。当大脑向棕色脂肪发出信号,开始燃烧能量产生热,细胞加强,其触发生化途径,这些途径以这些细胞终止燃烧热量的热量。生物工程和代谢研究人员的多学科研究团队掀起了这条路的步骤,并确定了药物接触棕色脂肪细胞的潜在方法。
伯克利大学营养科学与毒理学系主任、教授安德烈亚斯·斯塔尔(Andreas Stahl)说:“我们已经找到了一种新的途径,可以触发棕色脂肪组织从脂肪和糖中消耗卡路里,并将它们以热量的形式辐射出去。”“了解棕色脂肪是如何被激活的,可以找到对抗肥胖的新方法。”
该研究将于3月6日发表在该杂志上细胞新陈代谢。这项研究由美国国立卫生研究院和美国糖尿病协会资助。
当冷时,人体颤抖以产生热量,试图保持98.6华氏度的体温。尚未颤抖的新生婴儿在他们的肩胛骨之间有一块棕色脂肪,其工作是养成营养,以燃烧它们的能量以产生用于调节体温的热量。随着婴儿的成长,棕色脂肪细胞的数量减少,但成年人仍有少量棕色脂肪细胞,这些脂肪细胞不是非常活跃的。
这是棕色脂肪的作用方式:当体内感冒时,脑释放去甲肾上腺素,其被棕色脂肪细胞中的受体检测到。然后触发一种级联的生化信号,导致产生称为解偶联因子-1(UCP1)的蛋白质的产生,其进入棕色脂肪细胞的线粒体。
正常的细胞使用电池等线粒体进行工作。线粒体将营养物从饮食转化为能量,这些能量大多储存在称为ATP的分子中。但是在棕色脂肪细胞中,电池的UCP1短路短路,导致它加热而不是产生ATP。通过在线粒体中激活的UCP1,棕色脂肪细胞从饮食中浸泡脂肪和糖,并在线粒体中烧热量。
以前的研究发现,棕色脂肪与肌肉,特别是蛋白质的蛋白质分享了一些特征,这是执行工作的小电机。在肌肉中,肌球蛋白收缩细胞,但没有人知道肌炎中的棕色脂肪细胞。
为了找出,研究人员通过测量细胞中的张力增加来刺激棕色脂肪并测量弯曲的细胞。他们发现刺激时细胞大致两倍于僵硬。然后,研究人员禁用棕色脂肪细胞中的肌肉状肌蛋白,发现细胞变得显着较为柔软,其刚度减少了大约两倍。
斯塔尔说:“我们发现类似肌肉的肌凝蛋白负责使棕色脂肪细胞变硬,这真的是出乎意料,从来没有人注意到这一点。”
“这项研究提供了一个显着的例子,即如何以强大的,意外的方式影响生理和疾病,”伯克利生物工程教授和该研究的共同作者,Sanjay Kumar说。“我们希望我们的作品能够帮助设计治疗生物材料和其他技术旨在提高棕色脂肪功能的技术。”
该研究发现,UCP1的活性直接与细胞张力的增加。然后,科学家们在活化的棕色脂肪细胞中缓解了张力,发现在UCP1中引起了70%的减少,因此细胞产生更少的热量。然后研究人员在细胞中鉴定了响应张力增加以触发UCP1的激活的细胞中的分子。在小鼠的实验中,它们破坏了这些分子,发现棕色脂肪细胞失去了它们的功能,并且物理地看着更像白脂肪细胞,身体储存过量的能量。
“我们发现细胞加强真的在棕色脂肪细胞的功能中起着重要作用,”斯塔尔说。
研究人员使用一种药物来引发棕色脂肪细胞中的张力增加,发现激活张力的概念可以导致卡路里燃烧,但需要更多的工作来识别可以有效地实现的右化学化合物。
“现在我们更好地了解脂肪的脂肪细胞工作,我们可以考虑刺激肌肉状肌蛋白的方法,棕色脂肪增加热量和燃烧卡路里,“斯塔尔说。”刺激肌肉样肌蛋白在现有的棕色脂肪可能会产生更活跃棕色脂肪细胞在成人。”
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