掌握化疗耐药:GRP78作为癌症治疗靶点的综述

对当前标准护理疗法的先天或获得性耐药性是成功的化疗干预的主要障碍。迫切需要阐明导致药物耐药的潜在机制，以便加速制定更有效的治疗策略。

内质网(ER)应激反应蛋白是由处于应激期的细胞产生的，并促进蛋白质的折叠。圣母大学希尔实验室的研究人员在这篇综述文章中强调的研究表明，内质网应激反应蛋白也在癌症细胞，并经常与高耐化疗和预后不良．具体来说，是GRP78的表达升高蛋白质反应，已被证明可诱导化疗耐药，并作为各种癌症患者预后不良的一个指标。

本文综述了GRP78在调控细胞存活的信号通路中的作用，并将其作为一种重要的生物活性分子预后标记和治疗靶点。这表明，在许多癌症中，GRP78表达的升高预示着化疗的耐药和肿瘤的复发。此外，GRP78通过未折叠蛋白反应的几个分支以及通过调节PI3K/AKT通路调节化疗耐药。

GRP78表达升高与目前越来越多的标准护理疗法的失败有关，这表明有必要确定抑制GRP78功能的策略，以使化疗耐药肿瘤对目前可用的治疗方案敏感。