免疫细胞在视网膜可以自发再生
免疫细胞在视网膜小胶质细胞可以完全达到自己几乎是消除,根据一项新的研究在老鼠从美国国家眼科研究所的科学家们(NEI)。细胞也重建他们的正常组织和功能。结果指向潜在的治疗控制炎症和进展放缓罕见的视网膜疾病,如视网膜色素变性(RP)和年龄相关性黄斑变性(AMD)的最常见原因失明在50岁及50岁以上的美国人中。今天在线发表的一份研究报告科学的进步。
“存在是一个神经元的死亡的重要推动力视网膜疾病围t . Wong说,医学博士博士,首席Neuron-Glia NEI部分的交互在视网膜疾病,和该研究的首席研究员。“我们的研究是基础性的理解控制免疫系统的方法视网膜”。对于开发新的控制免疫系统的重要治疗各种眼部疾病,包括AMD, RP,或某些类型的视网膜损伤。
视网膜是一层薄薄的细胞后面的眼睛,包括感光感光细胞和其他神经元参与传播视觉信息到大脑。这些细胞是混在一起小神经胶质细胞专门的免疫细胞,帮助维持健康的视网膜的功能视网膜神经元。小胶质细胞也存在于其他地区的中枢神经系统,包括大脑。在一个健康的视网膜,神经元和胶质细胞之间的沟通是非常重要的维持神经元向大脑发送信号的能力。当视网膜受伤了,然而,小胶质细胞有一个额外的角色:他们迅速迁移到损伤部位去除不健康或死亡细胞。然而,他们也可以把健康细胞,导致视力丧失。研究表明,在视网膜退行性疾病如AMD和RP,抑制或删除小胶质细胞可以帮助保持光感受器,从而减缓视力丧失。但仍然返回小胶质细胞的重要支持视网膜的神经元。
黄和他的同事们有兴趣了解发生在视网膜小胶质细胞被消灭后,尤其是细胞是否能够回到他们正常的安排,履行正常的功能。为了验证这一点,他们耗尽在老鼠的视网膜小胶质细胞使用药物PLX5622 (Plexxikon),块小胶质CSF-1受体。小胶质细胞通过受体的生存取决于连续信号。中断信号的几天引起小胶质细胞几乎消失了,只留下几个细胞聚集在视觉神经cable-like束神经纤维,从视网膜到大脑传递信号的老鼠视网膜。自从失去了小胶质细胞在短时间内不会影响神经元的功能,消除小胶质细胞暂时以减少炎症可能是有用的作为一个潜在的治疗视网膜退行性或炎症性疾病的干预。
“如果我们摆脱小胶质细胞,而一个大型的、不适当的免疫反应发生了,”黄说,“我们可能会错过最严重的炎症,但仍回到平衡在稍后的时间点。我们可以点击暂停按钮在免疫系统在视网膜上指示的方式。”
后30天内停止药物,黄和他的同事们发现,视网膜小胶质细胞添满了,恢复正常密度后150天。使用一种新颖的视觉跟踪方法视网膜小胶质运动,他们决定返回小胶质细胞最初生长在附近集群视神经的叶子的眼睛。渐渐地,新小胶质细胞对视网膜的边缘向外扩展。随着时间的推移,这些细胞重新建立一个均匀分布,通过视网膜各层。
”的组织免疫细胞是相当复杂的,所有的组织都回来,”黄说。“我们可以形象的眼睛,看着这些细胞分裂和分裂和迁移的一部分重新反应。”
为了测试新小胶质细胞是否功能齐全,研究人员使用一个损伤模型感光细胞受到强光的地方。新小胶质细胞能够正常激活和迁移到损伤部位。此外,使用electroretinography (ERG)技术措施视网膜神经元产生的电信号与光刺激后,研究人员测试了不同群体的健康的神经元。他们发现小胶质细胞能够沟通,充分维护的功能神经元在视网膜上,尤其是当损耗是短暂的。
药物消除小胶质细胞现在管理系统,影响大脑和中枢神经系统的其他部分。还需要更多的研究来寻找方法来管理这些药物直接到视网膜,爱惜的非标靶组织。
AMD在美国老年人失明的主要原因。它会导致损伤视网膜的中央部分,眼睛的感光组织在后面。AMD通常很少症状初期阶段;但在后期,它会导致损失的中央,喜欢阅读和驾驶所需标准视觉活动。
RP是一种遗传疾病,导致进步的感光细胞的死亡和随后的视力丧失。RP患者慢慢发展隧道视野。他们可能有困难执行基本任务的日常生活,如阅读,开车,走路没有援助,或者识别人脸和对象。
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