老鼠的愈合可以揭示延缓或防止人类心脏衰竭的目标

虽然小鼠可以在严重的心脏病发作后愈合，但是人类同样严重程度的攻击往往会在后来的下降到心力衰竭和死亡。因此，对小鼠愈合的研究可以揭示可以帮助人类避免或延迟导致心力衰竭的挥之不去的炎症的治疗靶标。

这样一个研究的设计是复杂的。它需要遵循炎症的时间进程及其在小鼠中的解决后心攻击。也需要这样做，不仅仅是在心脏病发作的死肌肉部位，也在脾脏，一个上腹部的小器官。越来越多的研究表明，脾脏在心脏病发作时的免疫反应中起着主导作用。

在发表的论文中科学的信号美国阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员Ganesh Halade博士和他在UAB和布莱根妇女医院的同事详细研究了心脏和脾脏的治疗过程。他们的研究着眼于免疫细胞的类型和数量;脂质信号化合物的类型和数量——它们被称为特殊的促分解介质，或spms——在这两个位点产生;在两个位点产生SPMs或其他炎症信号化合物的酶的表达;以及确定哪些酶是解决炎症的关键。该研究还详细介绍了心脏功能、组织学和死肌或梗死区域的大小;产生的促分解细胞因子的数量和类型。研究中的三个时间点分别是心脏病发作前、心脏病发作后1天或5天。

两个主要结果是：1）心脏病发作后的活性分辨阶段与急性炎症反应一致，促进心脏病发作后的心脏修复;2）巨噬细胞，一种白色血细胞，对于SPM产生是必要的，而不是其他免疫细胞像嗜中性粒细胞。哈拉德总共说，结果强调了需要进一步调查巨噬细胞衍生的SPM心脏衰竭。

Halade是UAB医学部门的心血管疾病部门部门的助理教授。

研究细节

脾脏是白细胞的储存区域，白细胞的总称。后心脏病发作，脾脏的白细胞加速到心脏的梗死区域，移除坏死组织并开始修复。

在动物研究的第一天，Halade和他的同事们发现，在梗死的左心室和脾脏之间，产生分解生物活性脂类的酶有不同的表达。三种产生SPMs的脂氧合酶在梗死左心室第1天增加，其中两种在第5天继续增加。相比之下，两种产生前列腺素的环氧化酶的表达在脾脏中增加。

通过左心室在左心室中的脾脏白细胞表达增加，与生物活性SPM的特定子集产生，包括D系列序列，Maresin保护蛋白和脂氧基辛。

在脾脏和左心室，脾脏白细胞产生的阶级切换SPM，以及在梗死的左心室，脾白细胞在第一天表达促炎症标志物，同时解决巨噬细胞和中性粒细胞在第五天达到峰值。

实验枯萎的巨噬细胞脾左心室使用氯膦酸钠，选择性杀死巨噬细胞，降低脂氧合酶的表达和SPMs的生成。这表明在左侧急性愈合过程中，巨噬细胞产生了大部分SPMs心室。

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