一个神经元会导致多米诺效应

失去嗅觉可以表明神经疾病如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的疾病。然而,与以前的看法相反,一种退化的神经系统没有发挥主导作用的损失会随着年龄增加的嗅觉。相反,个体神经细胞或类神经是负责任的。

一些神经细胞(神经元)或大脑中的神经元类似乎年龄比别人快。例如,的损失嗅觉是第一批临床自然衰老的迹象。这可以伴随着神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症。

“年龄是阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的疾病的主要危险因素,”教授说Ilona格Kadow从慕尼黑技术大学生命科学学院(TUM)。“只有一小部分的这些疾病是由于遗传原因”。问题是为什么有些神经元年龄比别人快。为什么有些更敏感?,是某些类型的神经元损伤的原因整个神经网络不能正常工作吗?

格伦沃尔德教授的指导下进行的一项新研究Kadow现在显示了果蝇的嗅觉能力,和这类似于人类的嗅觉系统的衰老过程。像人类一样,果蝇失去权力的味道。确定了几个关键基因和机制有助于这个aging-associated变性。

在下一步,科学家们研究了全部或只有特定的嗅觉神经元电路是否受到影响。研究小组发现,一些神经元比别人更敏感,在老化和衰退更快。他们认为氧化应激改变特定的神经元类型,导致神经网络功能的逐渐崩溃。氧化应激引起活性氧化合物的积累在细胞或组织,从而导致暂时或永久性损伤,加速老化。

有趣的是,预防这些活性氧化合物只有在这种类型的神经元完全停止的嗅觉的损失。老苍蝇感觉到气味以及他们年轻的同种个体。这表明老年性变性可能显著延迟通过阻止氧化损伤神经元只有一个或几个类型。

审判与抗氧化剂白藜芦醇在年轻飞过几周表明,它可以抵消氧化应激,在衰老。这种治疗似乎保护特别敏感的神经元,从而导致内保持其功能神经网络。在老年人中,这种治疗方法可能有助于延缓神经退行性疾病的发生与衰老有关。

另一个可能的因素可能在衰老过程中发挥作用是肠道微生物组。它可以参与帕金森病的进展疾病。格伦沃尔德Kadow和她的团队因此还测试了特定的微生物群在嗅觉老化的影响果蝇结果某些细菌产生积极影响和减缓嗅觉神经退化。

格Kadow教授说这些发现在果蝇模型和正在进行的实验可以为更有针对性的治疗和疗法铺平道路。

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