肥胖是如何削弱味觉的

之前的研究表明，体重增加会降低一个人对食物味道的敏感度，而当体重再次下降时，这种影响会逆转，但这种现象是如何产生的尚不清楚。现在一项研究发表在3月20日的开放获取期刊上公共科学图书馆生物学康奈尔大学的安德鲁·考夫曼、罗宾·丹多及其同事的研究表明，肥胖导致的炎症实际上会减少老鼠舌头上的味蕾数量。

一个味蕾大约由50到100人组成细胞三种主要类型，每一种在感知五种主要味道(盐、甜、苦、酸和鲜味)时都有不同的作用。味蕾细胞的更新速度很快，平均寿命只有10天。为了探索味道在肥胖的芽，作者给小鼠喂食含有14%脂肪的正常饮食，或含有58%脂肪的致肥饮食。意料之中的是，8周后，喂食致肥食物的小鼠体重比正常食物的小鼠重约三分之一。但引人注目的是肥胖老鼠它们的味蕾比瘦老鼠少25%左右，而且每个味蕾中三种细胞类型的平均大小和分布没有变化。

味蕾细胞的更替通常是由程序性细胞死亡(一种称为凋亡的过程)和特殊祖细胞生成新细胞的平衡组合引起的。然而，研究人员观察到，肥胖小鼠的细胞凋亡率增加，而味蕾的数量却增加了祖细胞舌头的数量减少了，这可能解释了味蕾数量的净减少。那些从基因上对肥胖有抵抗力的老鼠，即使给它们喂食一种食物，也没有表现出这些影响高脂肪饮食，这意味着它们不是由于脂肪本身的消耗，而是由于脂肪组织(脂肪)的积累。

众所周知，肥胖与慢性低度炎症有关，脂肪组织产生促炎细胞因子——在细胞之间充当信号的分子——包括一种叫做TNF-alpha的分子。作者发现，高脂肪饮食增加了味蕾周围的tnf - α水平;然而，基因上无法产生tnf - α的小鼠，尽管体重增加，味蕾却没有减少。相反，将TNF-alpha直接注射到瘦弱小鼠的舌头中，尽管体脂水平较低，但却导致味蕾减少。

丹多说:“这些数据共同表明，长期高脂肪饮食导致的总体肥胖与轻度炎症反应有关，这种炎症反应会破坏味蕾维持和更新的平衡机制。”“这些结果可能会指向新的治疗策略来缓解味觉功能障碍在肥胖人群中。”

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