改变神经元的大小可能会揭示运动神经元疾病的新治疗方法
最新研究发表于生理学杂志提高我们对运动神经细胞（神经元）如何应对运动神经元疾病的理解，这可以帮助我们识别新的治疗方案。
被称为肌萎缩侧面硬化剂（ALS）的运动神经元疾病与死亡有关运动神经细胞(神经元)。首先是肌肉功能的逐渐丧失，然后是瘫痪，最终因无法呼吸而死亡。目前，还没有治愈ALS的方法，也没有有效的治疗方法来停止或逆转这种疾病的发展。大多数渐冻症患者会在症状首次出现后的3到5年内死亡。
先前在ALS动物模型的研究中已经报道了运动神经元大小变化的不一致性。这项新研究首次证明，运动神经元的大小会随着疾病进展而改变，而且关键是，不同类型的神经元会经历不同的变化。具体来说，研究表明，运动神经元类型更容易受到这种疾病的影响——也就是说，它们先死亡——在疾病早期，症状出现之前，它们的体积就会增加。其他对疾病抵抗力更强的运动神经元类型(它们最后死亡)的体积不会增加。随着疾病的进展，运动神经元大小的这些变化对其功能和命运有显著影响。
希望通过更多地了解神经元改变大小的机制，将有可能识别并寻求减缓或停止运动神经细胞死亡的新策略。
这项研究表明，运动神经元可能会改变其特征，作为对疾病的反应，试图弥补功能的丧失。然而，这些变化会导致神经元的过早死亡。此外，这项研究还支持这样一种观点，即最脆弱的运动神经元会经历独特的变化，这可能会影响它们的生存能力。
莱特州立大学进行的这项研究涉及识别和测量运动神经元类型的大小变化鼠标模型家庭als。在疾病的每个关键阶段检查电动机神经元，以观察这些变化的何时以及何处开始，以及如何通过整体疾病进行。使用特异性抗体作为标记物与结构结合运动神经元因此，在高功率显微镜下可以很容易地观看它们，并且计算机程序执行了电动机神经元细胞体的尺寸和形状的三维测量。
值得注意的是，该研究仅在一个小鼠模型中进行，该模型是ALS侵袭性最强的小鼠模型。未来的工作应该集中在ALS的其他小鼠模型上，以确定这些结果可能在人类患者中转化的相关性。
该研究的首席研究员Sherif M. Elbasiouny评论了进一步研究的潜在领域:
“这种研究方法不仅适用于ALS，还可以适用于其他神经退行性疾病，例如阿尔茨海默氏症和帕金森疾病。这种新的理解可以帮助我们识别改善运动神经元生存期的新治疗目标。”
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